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Aborder la neuropathie par la médecine orthomoléculaire

Dans ce blogue, vous apprendrez:

  • Causes généralement négligées de la neuropathie
  • Comment tirer le meilleur parti de la supplémentation en acide lipoïque
  • Quelle forme de B12 est la plus appropriée pour la neuropathie
  • Exploiter le système endocannabinoïde pour s’attaquer à la neuropathie

Il y a beaucoup de formes de neuropathie rencontrées dans la pratique clinique. Tandis que la plupart des cliniciens sont familiers avec les conditions les plus reconnaissables telles que la neuropathie diabétique ou la neuropathie induite par la chimiothérapie (CIN), ils oublient souvent d’autres causes potentielles de neuropathie. Voici une liste de quelques-unes des causes de la neuropathie qui passent souvent sous notre radar clinique.

NeuropathieMécanisme
DiabétiqueAccumulation excessive de produits de glycation avancés (AGE) et de polyols. Diminution de la fonction endothéliale, de la production d’oxyde nitrique et de la micro-vascularisation.
Induite par la chimiothérapieLe mécanisme principal est le stress oxydant aux neurones
Induite par les médicaments Les antirétroviraux et les antiacides (IPP) sont souvent en cause
Compression nerveuse Sténose, sciatique, douleur cervicale et lombaire, au cou, etc.
Carence en nutriments et en vitamines Souvent liée à des médicaments qui les ‘volent’ – voir ci-dessus. Méfiez-vous des IPP (B12, magnésium, zinc) Végétaliens non supplémentés en B12
Induite par l’alcool Associée à la thiamine et à d’autres carences en vitamines B
Dysfonction thyroïdienne L’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie peuvent causer une rétention d’eau dans les tissus qui exercent une pression sur les nerfs périphériques (c.-à-d. le tunnel carpien). L’hypothyroïdie peut également avoir un impact sur la fonction mitochondriale menant à des lésions nerveuses.
InfectieuseAssociée au SIDA, à l’herpès simplex, la maladie de Lyme et d’autres infections chroniques, etc.
Auto-immunité De nombreuses affections auto-immunes systémiques ont des manifestations neuropathiques. Le syndrome de Guillain-Barré et la sclérose en plaques sont des exemples extrêmes, mais des conditions plus subtiles comme la thyroïdite d’Hashimoto peuvent causer la neuropathie (dans de rares cas).
Syndrome de douleur régionale chroniqueMécanisme inconnu mais associé à une neuropathie des petites fibres

Basé sur la prédominance de la neuropathie, chaque clinicien devrait la considérer en tant qu’élément de leur diagnostic différentiel et en tenir compte dans le plan de traitement. Le reste de l’article mettra en évidence trois des meilleures interventions orthomoléculaires pour la neuropathie.

Acide lipoïque

The fundamental pillars of lipoic acid’s overall function can be simplified down to two; a glucose metabolizer and an antioxidant. Lipoic acid has also been examined for its ability to generally enhance the mitochondria, to improve neurological function, and to provide overall resistance against the aging process.

L’acide lipoïque est unique parmi les antioxydants en ce qu’il est à la fois hydrosoluble et liposoluble, et qu’il peut agir comme antioxydant sous ses formes réduites et oxydées. Il est composé de deux isomères qui sont également énantiomères. L’un est R(+)- acide lipoïque et l’autre est S (-)- acide lipoïque, mais seulement le R naturel (+)- énantiomère d’acide lipoïque est bioactif.

Une des limitations actuelles de l’acide R(+)-lipoïque est la vitesse à laquelle il est absorbé par la circulation sanguine. La demi-vie plasmatique de l’acide lipoïque R(+) est généralement considérée comme étant d’environ 22 minutes. En fait, les études ont démontré que l’acide lipoïque R (+) – est non seulement rapidement et complètement absorbé dans la circulation sanguine entre 30 minutes à une heure après l’ingestion mais que le taux plasmatique maximum diminue également nettement, chutant de 50% à l’intérieur de trente minutes après avoir atteince pic.1,4 

Les recherche appuyant les bienfaits de l’acide lipoïque intraveineux dans le métabolisme du sucre sanguin et de la neuropathie diabétique ont été bien documentées depuis les années 90.3,4 Les données récemment publiées ont confirmé que l’acide lipoïque oral a également des effets bénéfiques dans les cas dneuropathie diabétique, du syndrome du tunnel carpien et d’un certain nombre de conditions cliniques telles que l’obésité, les complications de grossesse et la sclérose en plaques.4 

Perle clinique : Pour atteindre des niveaux plasmatiques cliniquement optimaux, des prises fréquentes et consistantes tout au long de la journée sont nécessaires. Les doses typiques sont de 150 – 300 mg TID à QID.

Vitamine B12

La plupart des cliniciens ont employé la vitamine B12 pour diverses douleurs et conditions en lien avec les nerfs. Ce qui n’est pas bien compris ce sont les différences entre les formes dites « actives ou cofacteurs » de la vitamine B12.  

La méthylcobalamine est la principale forme de B12 trouvée dans le cytosol. Elle supporte la production de s-adénosylméthionine (SAMe), un donneur de méthyle pour des centaines de voies biochimiques essentielles incluant : la synthèse de l’ADN, l’entretien épigénétique, la production de globules rouges dans la moelle osseuse, de neurotransmetteurs, d’hormone, le métabolisme du soufre, la production de phosphatidylcholine, la synthèse de créatine, la voie de désintoxication, entre autres choses.

Des études appuient les bienfaits suivants:6,7 

  • Anémie mégaloblastique, diminution des plaquettes et des globules blancs
  • Maladies cardiovasculaires et homocystéine élevée
  • Fonction neurologique
  • Troubles de l’humeur et troubles du sommeil
  • Troubles gastro-intestinaux, infertilité et grossesse

L’adénosylcobalamine est la principale forme de B12 rencontrée dans les mitochondries et qui supporte la production d’énergie cellulaire.

Des études appuient les bienfaits suivants:6,7 

  • Métabolisme des lipides, des glucides et des acides aminés
  • Améliore la production et la réparation de myéline pour les affections neurologiques, y compris l’auto-immunité neurodégénérative
  • Déclin cognitif et démence, troubles de la marche et de l’équilibre, acouphènes, hyporéflexie
  • Dépression et troubles de l’humeur 8 
  • Neuropathies périphériques : picotements, engourdissement, tremblements
  • Susceptibilité aux infections

Perle clinique : Bien que le méthylcobalamine soit la plus connue, l’adénosylcobalamine semble la plus indiquée pour la neuropathie due à son impact sur la fonction mitochondriale et nerveuse.

Palmitoyléthanolamide (PEA) 

Le palmitoyléthanolamide (PEA) est un acide gras à longue chaîne et une moléculeclé de signalisation qui fait partie du système endocannabinoïde (SEC) de l’organisme. Par son action sur le SEC et la stabilisation des mastocytes, PEA agit comme un puissant agent anti-inflammatoire.9,-11 Le plus impressionnant, ce sont les 350 références d’articles énumérées dans PubMed à son sujet dont au moins 40 essais cliniques sur la douleur chronique publiés à ce jour. En 1993, la professeure italienne Levi-Montalcini a publié des recherches sur le fait que le PEA était efficace pour les états de douleur neuropathique et les troubles associés aux mastocytes.9 

  • Douleur neuropathique et inflammatoire (bas du dos, pelvienne, articulation temporo-mandibulaire (ATM), sciatique, arthrose)
  • Troubles neurodégénératifs (sclérose latérale amyotrophique, maladie de Parkinson, maladie d’Alzheimer, sclérose en plaques)
  • Accident vasculaire cérébral ischémique et lésion cérébrale
  • Neuropathies diabétiques et autres neuropathies périphériques

Perle clinique : Bien que la nouveauté et l’étendue des fonctions du PEA soient impressionnantes, il peut être accablant de décider quand l’utiliser dans la pratique. Basé sur l’expérience clinique, l’indication principale semble être la sciatalgie sciatique et les douleurs lombaires.

Autres nutriments à considérer pour la neuropathie

  • Acétyl-L-carnitine (minimum de 1500 mg par jour)
  • Benfotiamine (version liposoluble de B1)
  • Crinière de lion (Hericium erinaceus)

Références:

https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Peripheral-Neuropathy-Fact-Sheet

Acide lipoïque

  1. Breithaupt-Grogler K, Niebch G, Schneider E, Erb K, Hermann R, Blume HH, Schug BS, Belz GG. Dose-proportionality of oral thioctic acid–coincidence of assessments via pooled plasma and individual data. Eur J Pharm Sci. 1999 Apr;8(1):57-65.
  2. Zieglar D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant alpha-lipoid acid. A 3-week multi-centre randomized controlled trial. (ALADIN study). Diabetologia 1995;38:1425-1433.
  3. Zieglar D, Hanefeld M, Ruhnan KJ et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoid acid: a 7-month multi-center randomized controlled trial (ALADIN III study). ALADIN III study group. Alpha-lipoic acid in diabetic neuropathy. Diabetes Care 1999; 22:1296-1301
  4. Salehi B, Berkay Yılmaz Y, Antika G, et al. Insights on the Use of α-Lipoic Acid for Therapeutic Purposes. Biomolecules. 2019;9(8):356. Published 2019 Aug 9. doi:10.3390/biom9080356

Vitamine B12

  1. Jurna, I. Analgesic and analgesia potentiating action of B vitamins. Schmerz 1998 Apr 20;12(2):136-141.
  2. Carmel, R. Biomarkers of cobalamin (vitamin B-12) status in the epidemiologic setting: a critical overview of context, applications, and performance characteristics of cobalamin, methylmalonic acid, and holotranscobalamin II. Am J Clin Nutr. 2011;94(1):348S-358S.
  3. Gimsing P, Hippe E, Helleberg-Rasmussen I, et al. Cobalamin forms in plasma and tissue during treatment of vitamin B12 deficiency. Scand J Haematol 1982;29:311-318
  4. Kamrowska A, Kasprzak K, Marciniak J, Goch A, Kamrowski C. The importance of Vitamin B12 in psychiatry. Pol Merkur Lekarski. 2010;28:236–8

Palmitoyléthanolamide (PEA)

  1. Keppel Hesselink, J. (2013) Professor Rita Levi-Montalcini on Nerve Growth Factor, Mast Cells and Palmitoylethanolamide, an Endogenous Anti-Inflammatory and Analgesic. Compound Pain Relief 2013, 2:1-5
  2. Hesselink, J. (2018). Chronic Pain and the Use of Palmitoylethanolamide. Austin Journal of Neurological Disorders & Epilepsy, 5(2), 1042.
  3. Passavanti, M. B., Alfieri, A., Pace, M. C., Pota, V., Sansone, P., Piccinno, G., … Fiore, M. (2019). Clinical applications of palmitoylethanolamide in pain management: protocol for a scoping review. Systematic Reviews, 8(1), 18–21. https://doi.org/10.1186/s13643-018-0934-z
  4. Paladini, A., Fusco, M., Cenacchi, T., Schievano, C., Piroli, A., & Varrassi, G. (2016). Palmitoylethanolamide, a special food for medical purposes, in the treatment of chronic pain: A pooled data meta-analysis. Pain Physician, 19, 11-24.
  5. Skaper, S.D., Facci, L., Fusco, M., Della Valle, M.F., Zusso, M., Costa, B., et al. (2014). Palmitoylethanolamide, a naturally occurring disease-modifying agent in neuropathic pain. Inflammopharmacology, 22, 79-94.
  6. Hesselink, J. M. K., & Hekker, T. A. M. (2012). Therapeutic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathic pain associated with various pathological conditions: A case series. Journal of Pain Research, 5, 437–442. https://doi.org/10.2147/JPR.S32143

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