Ankascin agit en normalisant les mécanismes cellulaires qui ont été perturbés dans les études cliniques précédentes. 

L’hypercholestérolémie, l’hypertension artérielle et l’hyperglycémie font partie d’un groupe d’affections apparentées appelées syndrome métabolique. Cela se développe lorsque le corps perd la capacité de gérer correctement ses sources d’énergie, qui sont principalement des graisses et des glucides. Les patients atteints de ce syndrome courent un risque beaucoup plus élevé de développer un diabète et une maladie cardiovasculaire. De nombreux effets du syndrome métabolique sont dus à une inflammation à long terme et au stress oxydatif. 

 
Figure 9. Les graisses alimentaires sont digérées en acides gras, qui sont reconvertis en graisses pour un stockage à long terme dans le corps. Des niveaux élevés de graisse augmentent le risque de développer un syndrome métabolique et des maladies cardiovasculaires. La monascine et l’ankaflavine diminuent la production et le stockage des graisses à partir des acides gras, les orientant plutôt vers la production d’énergie. 

Cependant, les deux sont réduits par la monascine et l’ankaflavine. Par exemple, la monascine réduit la production de cytokines inflammatoires telles que l’interleukine-6, l’interleukine-1β et le facteur de nécrose tumorale α16. La monascine et l’ankaflavine activent également un capteur cellulaire du stress oxydatif appelé Nrf2; une fois activé, ce capteur entraîne la production de nombreux antioxydants pour protéger le corps contre les dommages^1,2. L’oxydation du cholestérol est une première étape importante dans la production de plaques. En empêchant cela, la monascine et l’ankaflavine réduisent à la fois l’inflammation et l’augmentation de la pression artérielle qui se développe normalement avec les maladies cardiovasculaires. 

Ankascin a de nombreuses façons de réduire le cholestérol LDL, mais l’une des plus importantes est sa capacité à contrôler la fabrication et l’utilisation des graisses par le corps. Les graisses alimentaires sont digérées en acides gras, que le foie transforme en cholestérol. C’est pour cette raison qu’un régime riche en graisses, même s’il est pauvre en cholestérol, peut augmenter votre risque de maladie cardiovasculaire. L’ankascine réduit la conversion des acides gras en cholestérol, en augmentant leur utilisation dans la production d’énergie. Un diagramme résumant ces effets est présenté à la figure 9. 

La monascine et l’ankaflavine préviennent le développement du syndrome métabolique en contrôlant la glycémie et la réponse des cellules à l’insuline. Le diabète de type 2 est fréquent chez les patients atteints du syndrome métabolique et survient lorsque les cellules ne répondent plus à l’insuline en augmentant leur absorption de glucose³. 

Il en résulte une glycémie dangereusement élevée, responsable des graves problèmes de santé associés à cette maladie. La résistance à l’insuline est due, au moins en partie, à des niveaux élevés et constants d’inflammation, qui bloquent directement la voie cellulaire nécessaire aux cellules pour répondre à l’insuline⁴. 

La monascine agit pour restaurer le fonctionnement normal de cette voie en réduisant l’inflammation et ses effets négatifs associés. L’ankaflavine augmente l’absorption du glucose dans le foie, augmente la production d’insuline par le pancréas et diminue la production de métabolites qui augmentent le risque de diabète^5,6. 

La monascine et l’ankaflavine agissent également pour réduire la pression artérielle élevée qui se produit dans l’hypertension. L’hypertension artérielle chronique est associée à des modifications dommageables de la structure des vaisseaux sanguins, entraînant une perte d’élasticité et de flexibilité. Les deux métabolites de Monascus utilisent des mécanismes différents pour empêcher ces altérations. De plus, le traitement à la monascine et à l’ankaflavine entraîne une augmentation de la production d’oxyde nitrique, qui dilate les vaisseaux sanguins et réduit la pression artérielle⁷. 

Notamment, la nitroglycérine, qui est l’un des produits pharmaceutiques les plus importants pour le traitement de l’hypertension et des crises cardiaques, fonctionne selon le même mécanisme⁸. La monascine et l’ankaflavine empêchent également la production de protéines qui raidissent et enflamment les vaisseaux sanguins. Étant donné que les vaisseaux sanguins enflammés sont également plus susceptibles de développer des plaques, l’Ankascin a ici un double effet sur la réduction du risque de maladie cardiovasculaire. 

Il existe d’autres études qui donnent un aperçu du mécanisme d’action de l’ankaflavine dans la réduction de la pression artérielle. Le système rénine-angiotensine est une voie de signalisation utilisée par le corps pour réguler le volume sanguine⁹. L’activation de cette voie augmente la rétention de sel et d’eau, mais augmente également la pression artérielle. Par conséquent, la voie est une cible majeure des produits pharmaceutiques conçus pour traiter l’hypertension. L’ankaflavine contrecarre cette voie et normalise la pression artérielle, par le biais de plusieurs mécanismes différents. Premièrement, il augmente la production d’une hormone qui s’oppose directement à l’activité du système rénine-angiotensine. Deuxièmement, il bloque la production de l’hormone directement responsable de la rétention d’eau et de sodium par les reins. Enfin, l’ankaflavine augmente l’activité d’une autre voie, dont l’effet est d’augmenter la production d’oxyde nitrique, de réduire l’inflammation et les espèces réactives de l’oxygène, de réduire la formation de caillots sanguins et de dilater les vaisseaux sanguins¹⁰. 

Ainsi, en régulant les voies cellulaires clés impliquées dans l’hypertension, l’ankaflavine inverse avec succès les effets négatifs du mode de vie, de la génétique et d’autres facteurs qui prédisposent les individus aux maladies cardiovasculaires. 

Il est clair que la monascine et l’ankaflavine ont plusieurs activités bénéfiques dans le contrôle des voies cellulaires affectées dans le syndrome métabolique. Ainsi, une supplémentation alimentaire avec Ankascin peut aider contre les symptômes du syndrome métabolique. 

LES RÉFÉRENCES  

1. Lee, B.H., Hsu, W.H., Huang, T., Chang, Y.Y., Hsu, Y.W. et Pan, T.M. (2013). Effets de la monascine sur l’anti-inflammation médiée par l’activation de Nrf2 dans les monocytes THP-1 traités par le produit final de glycation avancée et les rats Wistar traités au méthylglyoxal. Journal de chimie agricole et alimentaire 61: 1288-1298 

2. Hsu, W.-H. H., Lee, B.-H. H., Huang, Y.-C. C., Hsu, Y.-W. W. et Pan, T.-M. M. (2012). Ankaflavin, un nouvel activateur Nrf-2 pour atténuer l’inflammation allergique des voies respiratoires. Biologie et médecine radicales libres 53: 1643–1651. 

3. Taylor, R. (2013). Diabète de type 2: étiologie et réversibilité. Soins du diabète 36: 1047–55. 

4. Bastard, J.-P., Maachi, M., Lagathu, C., Kim, M. J., Caron, M., Vidal, H., Capeau, J. et Feve, B. (2006). Progrès récents dans la relation entre l’obésité, l’inflammation et la résistance à l’insuline. Réseau européen de cytokines 17: 4-12. 

5. Lee, B.H., Hsu, W.H., Chang, Y.Y., Kuo, H.F., Hsu, Y.W. et Pan, T.M. (2012). Ankaflavine: un nouvel agoniste naturel de PPARγ régule à la hausse Nrf2 pour atténuer le diabète induit par le méthylglyoxal in vivo. Biologie et médecine radicales libres 53: 2008-2016. 

6. Gkogkolou, P. et Böhm, M. (2012). Produits finaux de glycation avancée: Acteurs clés du vieillissement cutané? Dermato-Endocrinologie 4: 259-70. 

7. Lee, B.H. et Pan, T.M. (2012). Avantage des produits fermentés par Monascus pour la prévention de l’hypertension: un examen. Microbiologie appliquée et biotechnologie 94: 1151–1161. 

8. Lee, B.H. et Pan, T.M. (2012). Avantage des produits fermentés par Monascus pour la prévention de l’hypertension: un examen. Microbiologie appliquée et biotechnologie 94: 1151–1161. 

9. Divakaran, S. et Loscalzo, J. (2017). Le rôle de la nitroglycérine et d’autres oxydes d’azote dans la thérapeutique cardiovasculaire. Journal du Collège américain de cardiologie 70: 2393-2410. 

10. Patel, V. B., Zhong, J.-C., Grant, M. B. et Oudit, G. Y. (2016). Rôle de l’axe ACE2/angiotensine 1-7 du système rénine-angiotensine dans l’insuffisance cardiaque. Recherche sur la circulation 118: 1313-1326