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Inflammation et Maladie

De plus en plus d’études montrent les effets potentiellement dommageables de l’inflammation chronique et son lien avec le développement de diverses maladies chroniques graves. La recherche a désormais identifié l’inflammation chronique comme facteur de progression du cancer, du diabète, des maladies cardiovasculaires et de la maladie d’Alzheimer, parmi bien d’autres ! Le lien entre l’inflammation et ces maladies est discuté dans les sections suivantes.

Inflammation et Cancer

Dans son discours sur l’état de l’Union de 1971, le président Richard Nixon s’est engagé à “je demanderai un crédit de 100 millions de dollars supplémentaires pour lancer une vaste campagne visant à trouver un remède contre le cancer. Prenons un engagement national total pour vaincre cette terrible maladie. L’Amérique a longtemps été la nation la plus riche du monde. Il est maintenant temps que nous devenions la nation la plus saine du monde”. Cette appropriation a conduit à la création de l’Institut national du cancer (NCI). Depuis lors, plus de 200 milliards de dollars ont été dépensés, 1,56 million d’articles publiés et 150 855 études sur des souris rapportées. Malgré cela, le taux de mortalité par cancer aux États-Unis était le même en 2002 qu’en 1950 (193,9 pour 100 000 contre 193,4 pour 100 000) ! Espérons cependant que les recherches se poursuivront et que nous nous rapprocherons de la clé de cette maladie mortelle.

Il est prouvé que l’inflammation chronique est un facteur contributif important. En général, les cancers sont une maladie chronique causée par l’exposition prolongée à une longue liste de stimuli nocifs. Ces stimuli peuvent inclure : des infections ou des toxines comme l’aflatoxine, une agression hormonale comme une exposition excessive aux œstrogènes après la ménopause, une irritation chronique causée par la fumée de tabac, des substances cancérigènes ou une exposition à l’amiante, une alimentation riche en graisses ou en sucre, de l’alcool, des radiations et bien d’autres.

Au début des années 1860, le célèbre pathologiste allemand Rudolf Virchow a mentionné que certains cancers semblaient se produire sur des sites d’inflammation chronique. Il a basé son hypothèse sur le fait que certains irritants, ainsi que des lésions tissulaires de longue date, provoquent une inflammation qui conduit finalement au cancer. En fait, tous les stimuli nuisibles énumérés ci-dessus pourraient contribuer à l’inflammation chronique. Il existe de nombreuses preuves démontrant qu’une inflammation chronique sur une longue période (20-30 ans) peut conduire au cancer. Par exemple, l’inflammation des bronches (bronchite) due à l’irritation constante de la fumée de tabac peut conduire au cancer du poumon. De même, l’inflammation de la vessie (cystite), du côlon (colite), de l’œsophage (œsophagite) et du foie (hépatite) entraîne des cancers de ces tissus. Malheureusement, dans les années 1860, ce lien entre l’inflammation et le cancer était considéré comme trop audacieux et a été largement ignoré. Récemment, cependant, des études menées sur de grands groupes de personnes ont renforcé l’observation originale de Virchow suggérant une forte relation entre les stimulateurs de l’inflammation et le cancer. Ces études épidémiologiques ont identifié des stimulateurs de l’inflammation sous la forme d’irritants chroniques comme la fumée de tabac, l’alcool, les aliments frits, les rayons UV, les infections, le stress, la viande rouge, les aliments grillés, divers métaux lourds, les solvants et les traumatismes comme facteurs de risque majeurs dans divers types. de cancer. Par exemple, le virus du papillome humain a été lié au cancer du col de l’utérus et les infections virales chroniques B et C (VHB et HBC) ont été identifiées comme des facteurs de risque majeurs pour un cancer du foie spécifique appelé carcinome hépatocellulaire. De même, la bactérie Helicobacter pylori qui est largement présente dans l’estomac de la plupart des gens dans le monde et a tendance à se frayer un chemin dans la paroi de l’estomac, est non seulement un contributeur principal au développement des ulcères, mais a également fortement liée au développement du cancer de l’estomac. D’autres infections chroniques et/ou inflammations comme les maladies inflammatoires de l’intestin (MICI) augmentent également le risque de cancer du côlon. En fait, on estime qu’environ 15 à 20 % de tous les cancers humains sont liés à une infection et/ou une inflammation! Les meilleures preuves de l’importance de l’inflammation au cours de la croissance cancéreuse proviennent peut-être des utilisateurs à long terme d’aspirine et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. Des données récentes indiquent que ces toxicomanes réduisent le risque de cancer du côlon de 40 à 50 % et qu’ils peuvent également être préventifs pour d’autres cancers, notamment les cancers du poumon, de l’œsophage et de l’estomac. De plus, il a été démontré que d’autres AINS plus puissants empêchent les métastases ou la propagation de certaines formes de cancer. Un résumé des cancers liés à l’inflammation chronique est répertorié dans le tableau 3.

L’inflammation est à juste titre considérée comme un « tueur secret » dans des maladies telles que le cancer. Il est clair qu’il y a un lien entre les deux. Cependant, cela soulève la question suivante: comment l’inflammation est-elle liée au cancer? Quel est le mécanisme d’action? Quels processus cellulaires sont impliqués? Si nous pouvons comprendre ces choses, nous pourrons peut-être utiliser des nutriments spécifiques pour cibler les molécules ou mécanismes clés impliqués dans le développement du cancer. Le cancer est un processus en plusieurs étapes défini par au moins trois étapes principales: l’initiation, la promotion et la progression (Figure 2). Ces étapes peuvent ensuite être subdivisées en différentes étapes, y compris la transformation cellulaire (où les cellules changent d’apparence et de comportement), la promotion, la survie, la prolifération (multiplication des cellules), l’invasion, l’angiogenèse (formation de vaisseaux sanguins afin que la tumeur puisse être continuellement nourris et grandir) et les métastases (propagation du cancer à des sites distants). Ces étapes, bien que distinctes, se chevauchent considérablement et impliquent divers acteurs tels que des composés initiateurs, des molécules de signalisation, des facteurs de croissance et de nombreux autres médiateurs dans un jeu de rôle complexe qui relie l’inflammation chronique à toutes ces étapes.

Une liste de ces diverses molécules de signalisation, facteurs de croissance et autres acteurs clés liant l’inflammation et le cancer est décrite dans le tableau 4, et leurs actions dans le corps et leur contribution à l’inflammation et à l’initiation du cancer sont présentées à la figure 3. Ces acteurs moléculaires sont des cibles légitimes. pour les effets anticancéreux de divers nutriments. Par exemple, il a été démontré que certains agents anti-inflammatoires comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) réduisent l’inflammation chronique et réduisent ainsi l’incidence de divers cancers. Malheureusement, certains de ces AINS sont eux-mêmes nocifs et provoquent des effets secondaires comme une irritation gastrique et une toxicité hépatique et rénale. Cependant, il est possible que certains composés naturels ciblent de telles voies sans avoir les effets secondaires associés et puissent ainsi être utilisés pour aider à prévenir ou à réduire l’incidence du cancer. L’inflammation peut fonctionner dans les deux sens, l’inflammation à court terme étant protectrice et ayant des effets anticancéreux, tandis qu’une inflammation à long terme peut provoquer le cancer. L’intention de nombreux produits naturels est de réduire l’inflammation chronique en ciblant une ou plusieurs des voies ci-dessus qui impliquent de nombreux acteurs inflammatoires, y compris NF-κB, qui joue un rôle énorme dans l’inflammation et est discuté plus en détail dans le prochain article, ainsi que comme diverses cytokines, chimiokines, facteurs de croissance et hormones. Par exemple, il a été noté que le NF-κB est augmenté dans chaque état inflammatoire, avec des liens particulièrement forts avec le cancer. Bharat Aggarwal du M.D. Anderson Cancer Center de l’Université du Texas à Houston, au Texas, est l’un des principaux chercheurs sur le NF-κB et son association avec le cancer. Après trente ans de recherche, Aggarwal est convaincu que NF-κB est le principal coupable du cancer. Selon Aggarwal, tous les chemins vers le cancer passent par cette seule molécule ! Plusieurs sources de données indiquent le rôle clé que joue le NF-κB dans l’inflammation et le cancer. Le NF-κB a été associé à tous les cancérogènes connus et a également été lié à d’autres médiateurs inflammatoires tels que les enzymes COX-2 et 5-LOX, le facteur de nécrose tumorale (TNF) et d’autres. De plus, les niveaux de NF-κB sont considérablement réduits par les agents anticancéreux comme les polyphénols naturels, les flavonoïdes, la vitamine E, le lycopène, la vitamine C et bien d’autres. Tous ces résultats fournissent des preuves convaincantes que NF-κB est probablement un médiateur majeur du cancer.

Inflammation et Diabète

L’association entre une production réduite d’insuline et le diabète de type 2 a été considérée comme la marque de cette condition. Cette réduction de la production d’insuline entraîne une incapacité de l’insuline à transporter des quantités suffisantes de glucose du sang vers les tissus. Le résultat net de ceci est que le glucose est excrété dans l’urine. En fait, les premiers médecins ont remarqué que la teneur élevée en sucre de l’urine produite par les patients diabétiques pouvait être utilisée comme marqueur diagnostique de la maladie. Les cellules productrices d’insuline sont appelées cellules bêta et elles sont situées dans les îlots de Langerhans du pancréas. Chez les patients diabétiques, ces cellules bêta sont soit détruites au cours de la maladie et/ou ne peuvent pas être régénérées rapidement pour produire des quantités suffisantes d’insuline pour répondre aux besoins de l’organisme. Cependant, le diabète de type 2 n’est pas seulement associé à une diminution de la production d’insuline, mais également à un phénomène plus récemment découvert appelé résistance à l’insuline. La résistance à l’insuline est une condition dans laquelle l’insuline devient moins efficace pour abaisser les niveaux de glucose dans le corps même lorsqu’elle est présente à des niveaux normaux. Le diabète de type 2 est associé à un certain nombre de conséquences à long terme, notamment l’athérosclérose ou le durcissement des vaisseaux sanguins, ce qui conduit à une mauvaise circulation et à une perte d’élasticité des vaisseaux ainsi qu’à d’éventuelles maladies cardiaques et hypertension artérielle. En outre, le diabète peut également affecter des vaisseaux plus petits, comme ceux des yeux, des reins et du système nerveux central, provoquant une rétinopathie, une néphropathie et une neuropathie qui entraînent des lésions des nerfs, des reins et la cécité. Plusieurs théories ont été proposées pour aider à expliquer pourquoi certaines personnes développent une production d’insuline inadéquate et une résistance à l’insuline. L’inflammation est l’une des théories les plus crédibles. Le lien entre l’inflammation et le diabète de type 2 est de plus en plus renforcé par les résultats de nombreuses études scientifiques chez l’animal et l’homme. Plusieurs facteurs peuvent induire une inflammation chronique dans le corps. Ceux qui sont les plus critiques pour le développement du diabète de type 2 sont présentés dans le tableau 5.

Il existe plusieurs sources de preuves qui impliquent l’inflammation dans le développement du diabète. Les plus solides sont les données d’études animales et humaines qui montrent des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires clés comme la protéine C-réactive (CRP) ou certaines interleukines comme l’IL-1B ou l’IL-6 chez les patients ou les animaux atteints de diabète de type 2. De plus, ces études ont montré que plus les niveaux de ces marqueurs inflammatoires sont élevés, plus le risque de diabète est grand. En fait, il a été avancé que des niveaux élevés de ces biomarqueurs inflammatoires indiquaient que l’inflammation entraîne également l’activation du système immunitaire, qui peut alors en réalité attaquer divers tissus du corps. Les spécialistes du diabète appellent cette maladie auto-inflammatoire qui s’apparente à une maladie auto-immune en ce sens qu’elle entraîne l’attaque par le corps de ses propres tissus ; la différence est que la principale cause d’une maladie auto-inflammatoire est l’inflammation. La deuxième preuve solide d’un lien entre l’inflammation et le diabète de type 2 provient de biopsies de divers tissus qui montrent clairement l’implication des cellules inflammatoires.

Malgré les preuves accablantes de l’implication de l’inflammation dans le diabète, il reste incertain si l’inflammation est une cause de la maladie ou si elle en est un symptôme. C’est un cas classique du scénario de la poule ou de l’œuf, qui sont si courants en science biologique. Si l’inflammation est en fait une cause du diabète, alors nous devons examiner les mécanismes par lesquels cela se produit. Autrement dit, comment l’inflammation peut-elle causer le diabète de type 2? La recherche dans ce domaine a suggéré que l’inflammation peut conduire au diabète en provoquant la mort cellulaire et en créant des conditions hypoxiques; cela signifie que l’inflammation provoque un environnement dans lequel les tissus sont littéralement privés d’oxygène, entraînant la mort cellulaire. De multiples mécanismes peuvent contribuer à l’augmentation de l’inflammation dans le diabète de type 2, dont certains sont assez généraux et d’autres très spécifiques. Dans le pancréas, l’inflammation peut être déclenchée par des nutriments excessifs comme le glucose ou les acides gras libres qui peuvent activer le système immunitaire (voir le tableau 5). Il existe un grand nombre de voies biochimiques et de molécules impliquées dans le processus inflammatoire ; cependant, comme pour le cancer, la voie NF-κB est la plus étudiée d’entre elles dans le diabète.

Traitements pour Réduire l’inflammation dans le Diabète de Type 2

Les preuves du rôle de l’inflammation dans le diabète de type 2 sont assez solides et de nouveaux traitements qui bloquent l’activation de divers marqueurs inflammatoires comme le NF-κB ou l’interleukine sont activement développés. La recherche commence à montrer qu’une approche anti-inflammatoire du traitement de la maladie semble abaisser la glycémie et améliorer la libération d’insuline, tout en aidant à limiter les effets néfastes qui en découlent. En particulier, les traitements anti-inflammatoires semblent être très utiles pour réduire la glycation de l’hémoglobine (également appelée HbAC1) qui est un marqueur couramment utilisé pour diagnostiquer le diabète. La glycation est un facteur majeur dans le développement des complications diabétiques. La glycation est une maladie chronique provoquée par des niveaux constamment élevés de glucose dans le sang. L’effet résultant est que les molécules de glucose se lient à diverses protéines dans le corps comme l’hémoglobine ou d’autres protéines dans le plasma, les tissus ou les vaisseaux sanguins. Lorsqu’une protéine est glyquée, elle se déforme, ce qui modifie la structure et donc la fonction de la protéine. Dans le cas des vaisseaux sanguins, par exemple, la glycation peut entraîner un affaiblissement des parois des vaisseaux sanguins ou une diminution de l’élasticité. Ces effets peuvent entraîner une augmentation de la pression artérielle et une incidence accrue de rupture des vaisseaux. La glycation de l’hémoglobine peut être un problème majeur dans le diabète. Il a également été démontré que l’utilisation de composés anti-inflammatoires dans le traitement du diabète améliore la libération d’insuline par les cellules bêta. Bon nombre de ces études valident le potentiel de cibler l’inflammation en tant qu’approche thérapeutique pour traiter le diabète de type 2 et soutiennent un rôle causal de l’inflammation dans cette maladie. De toute évidence, davantage de travaux sont nécessaires pour tester les effets de composés anti-inflammatoires uniques ou de cocktails qui cibleront les différentes voies de l’inflammation impliquées dans le diabète afin d’obtenir de meilleurs résultats. Néanmoins, il existe de nombreuses preuves d’un rôle important de l’inflammation dans le diabète de type 2 en tant que cause sous-jacente ou en tant que symptôme résultant qui doit être traité.

Inflammation et Maladies Cardiovasculaires

Les maladies cardiovasculaires comprennent un éventail d’affections étroitement liées associées au cœur et à la circulation et sont la principale cause de décès dans le monde occidental. Les affections incluses dans le cadre des maladies cardiovasculaires comprennent : l’insuffisance cardiaque, l’angine de poitrine, les crises cardiaques, l’hypertension artérielle et la formation de thrombus ou de gros caillots sanguins, qui sont la principale cause d’accident vasculaire cérébral. Peter Libby de la Harvard Medical School a été parmi les premiers chercheurs à découvrir un lien entre l’inflammation et les maladies cardiovasculaires (MCV). Libby étudiait l’athérosclérose, une maladie qui entraîne un durcissement des artères en raison de l’accumulation de plaque dans les vaisseaux sanguins.

Cette plaque peut alors entraîner d’autres dommages aux vaisseaux et un grand nombre de complications cardiovasculaires, notamment l’hypertension artérielle et les crises cardiaques. Dans les années 1970, la plupart des chercheurs avaient admis qu’il existait un lien entre un apport élevé en graisses et l’athérosclérose. Plus tard, il a été constaté que le type d’apport en graisses est également important. Par exemple, la consommation de graisses saturées et surtout de graisses trans, est en grande partie responsable du développement de l’athérosclérose. Cependant, les chercheurs n’avaient toujours pas une compréhension claire de la séquence des événements impliqués dans l’initiation de l’athérosclérose. En reconstituant cette séquence d’événements, Libby a noté que les cellules du système immunitaire associées à l’inflammation, comme les macrophages, étaient les premières cellules à arriver sur les lieux des dommages aux vaisseaux sanguins. Sur la base de cette observation initiale, Libby a ensuite reconstitué les événements de l’athérosclérose, un peu comme un médecin légiste résolvant un crime. La première étape de l’athérosclérose implique le cholestérol, qui est une grosse molécule qui en soi n’est pas nocive et joue un rôle important dans le bon fonctionnement de l’organisme. Par exemple, le cholestérol joue un rôle important dans la synthèse de diverses hormones (comme les œstrogènes, la testostérone et les hormones du stress) et est un composant important des membranes qui tapissent les cellules du corps. Malheureusement, la molécule de cholestérol a un certain nombre de bras saillants appelés groupes hydroxyle qui sont particulièrement susceptibles d’être endommagés par des molécules hautement réactives appelées radicaux libres. Ces radicaux libres comprennent des espèces réactives d’oxygène et d’azote qui se cachent généralement dans les zones du corps qui subissent des niveaux élevés de stress, comme les vaisseaux sanguins. Lorsqu’il est attaqué par des radicaux libres, le cholestérol devient oxydé ou nitré, ce qui signifie qu’un atome d’oxygène ou d’azote est ajouté à la molécule. C’est ce cholestérol endommagé qui est le « mauvais » cholestérol qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous la forme d’une accumulation de graisse. Lorsque le système immunitaire détecte cette forme aberrante et « non-soi » de cholestérol qui s’accumule dans les vaisseaux sanguins, il agit rapidement pour mettre les différentes cellules immunitaires en action. Le cholestérol endommagé ou oxydé provoque le verrouillage des cellules du système immunitaire, appelées monocytes, sur les parois des vaisseaux sanguins.

Ces cellules migrent ensuite dans les parois du vaisseau et se transforment en macrophages qui initient la réponse inflammatoire du corps et commencent à dévorer les molécules de cholestérol. Ces macrophages remplis de cholestérol sont appelés « cellules de mousse » et forment le noyau lipidique gras de la plaque. Les cellules immunitaires agissent également pour bloquer les molécules de cholestérol étrangères en formant une capsule fibreuse autour du noyau lipidique pour aider à l’empêcher de se propager à d’autres zones. Malheureusement, il existe généralement de nombreuses zones touchées, ce qui entraîne la formation de ces capsules dans de nombreuses zones le long des parois des vaisseaux sanguins. À ce stade, les cellules spumeuses remplies de cholestérol commencent à s’enfoncer plus profondément dans la paroi du vaisseau et dans la couche musculaire autour du vaisseau sanguin. Les cellules musculaires de cette couche répondent au comportement expansionniste agressif en se multipliant davantage. Au milieu de cette bataille, d’autres acteurs immunitaires envoient des signaux pour recruter davantage de cellules et de facteurs du système immunitaire sur le site des dommages, et libèrent également diverses cytokines inflammatoires, entraînant une boucle continue d’inflammation croissante. Finalement, la plaque peut se rompre, entraînant la formation d’un caillot sanguin, qui à son tour peut provoquer une crise cardiaque et éventuellement la mort. Les détails de la formation de plaques dans les artères sont présentés sur la figure 5. Cette série d’événements suggère un lien entre un état chronique d’inflammation et la progression de l’athérosclérose. L’inflammation joue un rôle à chaque étape de la progression de l’athérosclérose. En fait, les lésions athéroscléreuses très précoces sont de nature presque purement inflammatoire, consistant en un ensemble de cellules immunitaires inflammatoires chargées de graisse comme les macrophages. Au fur et à mesure que l’athérosclérose progresse, encore plus de cellules immunitaires s’infiltrent dans la région de formation de la plaque, où elles sont un composant de la coiffe recouvrant le noyau lipidique de la plaque. Ces cellules immunitaires présentent des signes d’activation et libèrent diverses cytokines inflammatoires. Lorsque la rupture de plaque se produit, cela se produit dans les zones où le capuchon est le plus mince. Ces zones ont tendance à être très abondantes dans les cellules immunitaires activées qui produisent des niveaux élevés de molécules inflammatoires et diverses enzymes qui peuvent affaiblir la coiffe et activer les cellules du noyau. Ce processus transforme la plaque stable en une structure vulnérable et instable qui peut se rompre, entraînant une thrombose ou la formation de caillots. Dans l’ensemble, la contribution majeure de Libby a été de lier des niveaux élevés de divers marqueurs inflammatoires comme la protéine C-réactive (CRP) avec l’étendue de l’inflammation et l’étendue des dommages vasculaires. Ce lien entre les marqueurs inflammatoires et la progression de la maladie cardiovasculaire fournit une série de marqueurs prédictifs qui peuvent être utilisés pour aider à identifier plus tôt les patients présentant une accumulation de plaque et les premiers stades de l’athérosclérose, permettant un traitement à un stade plus précoce de la maladie . La valeur de ces marqueurs inflammatoires prédictifs a été démontrée dans diverses études. La recherche a clairement montré que des marqueurs inflammatoires élevés sont associés à un risque cardiovasculaire accru chez les individus en bonne santé ainsi que chez ceux à risque plus élevé. Par exemple, Lindahl et ses collègues ont découvert que chez les patients atteints de maladie coronarienne instable, les niveaux du marqueur inflammatoire CRP étaient directement et fortement liés au risque à long terme de décès d’origine cardiaque (voir Figure 7). En outre, il a également été démontré que divers médicaments d’ordonnance utilisés pour traiter divers aspects des maladies cardiovasculaires, comme les statines, l’aspirine, les fibrates et les inhibiteurs de l’ECA, ont pour effet de réduire les niveaux de divers marqueurs de l’inflammation, en particulier chez les patients présentant des niveaux très élevés de commencer avec.

Inflammation et Maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie dégénérative dévastatrice et progressive du système nerveux central qui affecte considérablement à la fois le patient et ses soignants. Plus des deux tiers de tous les cas de démence (dégradation de la mémoire, diminution du raisonnement et changements de personnalité affectant tous les domaines de la vie quotidienne) sont associés à la MA. On estime qu’à l’âge de 85 ans, entre un quart et un tiers de tous les individus développeront la MA.

Comment se Développe la Maladie d’Alzheimer?

La protéine précurseur bêta-amyloïde (APP) est une molécule protéique composée d’environ 700 acides aminés et située dans la membrane des cellules nerveuses.

Une enzyme appelée BACE1 décompose l’APP en sous-unités plus petites, dont l’une est appelée peptide bêta-amyloïde (Aβ). Cette petite sous-unité de 42 acides aminés est considérée comme l’un des principaux contributeurs au développement et à la progression de la maladie d’Alzheimer. Une fois formés, plusieurs Aβ se rejoignent pour former de gros agrégats encore plus agressifs et dommageables. Ces agrégats d’Aβ produisent un dépôt semblable à une plaque autour des cellules nerveuses du cerveau; un peu comme une plaque chargée de cholestérol dans les vaisseaux sanguins se forme et provoque l’athérosclérose ou des dommages aux vaisseaux sanguins. L’autre cause possible de la maladie d’Alzheimer sont des protéines «tau» spécifiques appelées enchevêtrements neurofibrillaires (NFT) qui se forment également autour des cellules nerveuses. Les partisans de la théorie Aβ sont appelés en plaisantant « Baptistes » tandis que ceux du camp NFT sont appelés « Taoïstes ». Que la cause principale soit Aβ ou NFT, le résultat net est la destruction des cellules nerveuses. On pense que la formation de plaques Aβ et la formation de NFT stimulent une inflammation localisée et chronique autour des cellules nerveuses affectées. Sur de nombreuses années, cette inflammation chronique est susceptible d’exacerber considérablement la pathogenèse de la maladie. En fin de compte, l’inflammation chronique combinée à la génération d’espèces de radicaux libres nuisibles et à la destruction des synapses ou « connexions » entre les cellules nerveuses conduit finalement à la dégénérescence des circuits neuronaux. La progression de la maladie d’Alzheimer s’accompagne également d’une éventuelle perte de volume cérébral ou d’une atrophie, et d’une perte de neurones et de synapses neurales fonctionnelles. Une progression théorique des événements impliqués dans ce processus est illustrée à la figure 8.

Le rôle sur l’inflammation dans la maladie d’Alzheimer peut être encore plus néfaste qu’on ne le pensait initialement. De nouvelles recherches montrent que non seulement l’inflammation contribue à la progression de la maladie, mais qu’elle pet en fait être l’une des principales causes ! Deux études menées à la faculté de médecine de l’Université de Saint Louis ont suggéré que la MA se produit en raison d’un dysfonctionnement d’une protéine de transport censée éliminer l’Aβ à travers la barrière hémato-encéphalique et hors du cerveau. Lorsque ce transporteur fonctionne mal, le résultat est que l’Aβ s’accumule dans le cerveau, conduisant à la MA. Cependant, lorsque les chercheurs ont approfondi la cause du dysfonctionnement du transporteur, ils ont découvert que la clé était l’inflammation ! Lorsqu’ils ont induit une inflammation chez des souris saines, ils ont découvert que cela désactivait le transporteur qui permet à Aβ de sortir du cerveau dans la circulation sanguine. Ils ont également découvert qu’il activait un transporteur d’entrée qui transportait en fait plus d’Aβ dans le cerveau ! Lorsque les souris ont reçu l’indométacine AINS, les transporteurs ont repris leur fonctionnement normal. Cela fournit une explication pour une variété d’études épidémiologiques chez l’homme qui ont montré que les personnes utilisant des AINS sur une longue période de temps ont un risque réduit de développer la maladie d’Alzheimer. Cependant, comme indiqué précédemment, l’utilisation chronique d’AINS comporte ses propres risques et effets secondaires. La bonne nouvelle est que certains produits naturels commencent également à être très prometteurs pour réduire l’inflammation et d’autres symptômes associés à la MA. Par exemple, un problème important rencontré dans la MA est que l’Aβ n’est pas éliminé assez rapidement par les phagocytes du corps. Ces globules blancs spécialisés ont la capacité d’engloutir et d’éliminer les molécules étrangères, les cellules ou autres débris. Une étude récente chez l’homme a montré que la combinaison de curcumine et de vitamine D était capable d’améliorer la clairance de l’Aβ par les phagocytes. Un aspect intéressant de l’étude est que les deux nutriments étaient synergiques, ce qui signifie que l’effet combiné était supérieur à la somme de leurs effets individuels sur la clairance de l’Aβ (Masoumi et al. 2009).

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