Store Locator
LIVRAISON GRATUITE À PARTIR DE 75$Start Shopping

La connexion intestin-cerveau

Avez-vous déjà eu des papillons dans le ventre avant une réunion importante ? Est-ce que tenter de « guérir » le blues avec Ben et Jerry’s vous semble familier ? Si c’est le cas, alors vous êtes déjà au courant de l’existence d’un lien entre nos humeurs et notre intestin. En effet, le cerveau et le système digestif sont liés par des voies complexes où les informations circulent en continu : certains sentiments et pensées peuvent stimuler une réponse intestinale exagérée, tandis que les nerfs sensibilisés de l’intestin peuvent déclencher des changements dans le cerveau. 

Le système nerveux et le « deuxième cerveau »  

Le système nerveux est un réseau complexe de nerfs et de cellules qui transportent des messages vers et depuis le cerveau et la moelle épinière vers diverses parties du corps, par le relais d’informations par des messagers chimiques appelés neurotransmetteurs. Le système nerveux humain se compose de deux parties principales : le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP). Le cerveau et la moelle épinière appartiennent au SNC, tandis que le SNP se compose principalement de nerfs reliant le SNC à toutes les autres parties du corps. Le SNP est composé du système nerveux somatique (SNS) et du système nerveux autonome (SNA). Le système nerveux entérique (SNE) est une partie semi-indépendante du SNA dont la fonction est de contrôler le système gastro-intestinal (GI). L’ENS est doté d’un réseau de plus de 100 millions de neurones, de neurotransmetteurs et de protéines, combiné à un circuit neuronal complexe qui lui permet de contrôler l’intestin et de produire des « sentiments intestinaux » distincts des impulsions cérébrales. Dans chaque situation, l’intestin doit évaluer des conditions telles que : la progression de la digestion, la présence de nutriments et le niveau d’acidité, entre autres, puis décider d’un plan d’action et initier un réflexe. Ce travail étonnant continue de fonctionner même lorsque le nerf vague – le principal conduit neural entre l’intestin et le cerveau – est sectionné !1 Son emplacement dans le tractus gastro-intestinal, juste à côté des systèmes qu’il contrôle, est parfaitement logique à partir d’un point de vue évolutif. L’ENS a été décrit pour la première fois par le Dr John Newport Langley en 1921 et il a été surnommé « le deuxième cerveau » par le Dr Michael D. Gershon en 1996 en référence à la complexité de ses fonctions. Lorsque Gershon, qui a été appelé « le père de la neurogastro-entérologie », a suggéré que l’intestin pourrait en fait utiliser certains des mêmes neurotransmetteurs que le cerveau, sa théorie a été largement ridiculisée. Depuis le début des années 80 cependant, le concept du système nerveux entérique et le rôle des neurotransmetteurs dans l’intestin ont été acceptés par la communauté scientifique. La connexion entre les « deux cerveaux » est responsable de la relation directe entre le stress émotionnel et la détresse physique. Cela explique pourquoi des conditions telles que l’anxiété, la dépression, le syndrome du côlon irritable, les ulcères et la maladie de Parkinson manifestent des symptômes à la fois au niveau du cerveau et de l’intestin. 

 
Figure 1. Voies du système moteur émotionnel (EMS) (Adapté de : Mayer, EA. 2000.) 

Psychologie ou physiologie, laquelle vient en premier ? 

La psychologie joue clairement un rôle important dans les troubles intestinaux. Selon le Dr Emeran Mayer, professeur de médecine, de physiologie et de psychiatrie à l’UCLA, la majorité des patients souffrant d’anxiété et de dépression présentent des altérations de leur fonction gastro-intestinale. Le Dr Mayer rapporte également que jusqu’à 70 pour cent des patients qu’il traite pour des troubles intestinaux chroniques ont subi des traumatismes de la petite enfance. Cette observation est corroborée par des études récentes sur des modèles animaux qui démontrent que le stress au début de la vie est associé aux maladies gastro-intestinales chroniques. Le stress affecte l’intestin de plusieurs manières. En réponse à un facteur de stress perçu, le cerveau déclenche une réponse le long de deux voies corporelles principales : l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et le système nerveux autonome. L’augmentation de la sécrétion de cortisol, d’adrénaline et de noradrénaline qui en résulte affecte directement l’ENS. Le facteur de libération de corticotrophine (CRF), un peptide présent à la fois dans le cerveau et l’intestin, est une autre substance qui semble avoir une importance majeure dans la réponse au stress. Le CRF augmente les comportements anxieux, les douleurs abdominales, les sécrétions du côlon, les contractions musculaires (motilité) et une perméabilité accrue dans la muqueuse intestinale. Le CRF stimule également un type de cellule immunitaire appelée mastocytes. Une autre expérience intéressante sur des rongeurs démontre ce que la plupart des cliniciens ont déjà observé, à savoir la corrélation entre le stress et un « intestin qui fuit ». L’étude a montré que lorsque les jeunes rats étaient séparés de leur mère, la couche de cellules tapissant leur intestin s’affaiblissait et devenait plus perméable, permettant aux bactéries de l’intestin de traverser les parois intestinales et de stimuler les cellules immunitaires. D’un autre côté, plusieurs facteurs donnent du crédit à la physiologie comme source de dysfonctionnements intestinaux. Par exemple, lorsque les mastocytes activent une réponse immunitaire entraînant une inflammation des muqueuses, la libération de cytokines inflammatoires – facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), interleukine (IL)-1 et IL-6 – génère une stimulation aiguë de la axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). En d’autres termes, l’inflammation gastro-intestinale déclenche un déclenchement accru des neurones sensoriels de l’intestin, aboutissant à une sorte d’hyperactivité sensorielle. La sérotonine fournit un autre argument intéressant soutenant la théorie de l’intestin sur le cerveau. Ce neurotransmetteur clé essentiel à notre bien-être est stocké à 95 % dans l’ENS où il est synthétisé. Entre autres choses, la sérotonine agit comme un intermédiaire, gardant le cerveau au courant de ce qui se passe dans l’intestin. Contrairement aux hypothèses précédentes, il a été constaté que 90 pour cent des fibres du nerf vague transportent des informations de l’intestin vers le cerveau, et non l’inverse. Enfin, le concept émergent selon lequel les bactéries grouillantes dans l’intestin – collectivement connues sous le nom de microbiome – peuvent affecter non seulement l’intestin mais aussi l’esprit, peut apporter un éclairage supplémentaire sur notre compréhension de l’axe intestin-cerveau. 

Microbiote intestinal commensal 

Nous sommes tous nés avec un intestin stérile, mais au fil du temps, il est colonisé par un brassage diversifié et distinct d’espèces bactériennes déterminées par la génétique et par les bactéries qui nous entourent. L’incroyable 100 000 milliards de microbes – plus de dix fois la quantité de cellules dans tout notre corps ! – qui font du tractus gastro-intestinal leur terrain de jeu, sont absolument essentiels à notre santé. Au cours des dernières années, de plus en plus de preuves issues d’études chez les rongeurs indiquent un effet du microbiote intestinal commensal sur le SNC. Les chercheurs ont découvert que le microbiome intestinal peut influencer le développement neuronal, la chimie du cerveau et un large éventail de phénomènes comportementaux, notamment le comportement émotionnel, la perception de la douleur et la réponse au stress. Dans une étude de 2011, Bienenstock et ses collègues ont donné un bouillon amélioré avec le probiotique Lactobacillus rhamnosus à un groupe de souris et un bouillon simple au groupe témoin. Après 28 jours, les chercheurs ont soumis les souris à une batterie de tests pour détecter des signes d’anxiété et de dépression. Ce qu’ils ont découvert, c’est que les souris qui avaient été nourries avec la solution probiotique présentaient moins de comportements de peur et d’anxiété que le groupe témoin. Chez les souris nourries avec L. rhamnosus, certaines régions du cerveau ont montré une augmentation du nombre de récepteurs de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), le principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC. Des altérations de l’expression des récepteurs GABA centraux sont impliquées dans la pathogenèse de l’anxiété et de la dépression, qui sont fortement comorbides avec les troubles fonctionnels intestinaux. Les souris nourries aux probiotiques ont également produit des niveaux inférieurs de corticostérone, l’hormone du stress, que les souris témoins.  Fait intéressant, lorsque le nerf vague a été sectionné, les effets des bactéries intestinales sur la biochimie du cerveau, la réponse au stress et le comportement se sont évaporés. Les chercheurs ont conclu que “ces résultats mettent en évidence le rôle important des bactéries dans la communication bidirectionnelle de l’axe intestin-cerveau et suggèrent que certains organismes peuvent s’avérer être des compléments thérapeutiques utiles dans les troubles liés au stress tels que l’anxiété et la dépression”. Dans une autre étude, Bercik et ses collègues ont étudié le rôle de Bifidobacterium longum dans la modération de l’anxiété et de la dépression liées aux troubles gastro-intestinaux. Ils ont d’abord infecté des souris avec le parasite Trichuris muris, qui a provoqué une inflammation intestinale modérée et un comportement de type anxiété lié à une diminution du facteur neurotrophique dérivé du cerveau de l’hippocampe (BDNF). Le BDNF inférieur de l’hippocampe a été associé à un comportement anxieux et dépressif. L’administration du probiotique (B. longum) a normalisé à la fois le comportement et le niveau de BDNF. Ce résultat démontre qu’un membre du microbiote intestinal peut affecter la biochimie et le comportement du cerveau chez la souris adulte. Certaines études suggèrent également que les bactéries intestinales sont étroitement liées au développement précoce du cerveau et au comportement ultérieur. Selon le Dr Rochellys Diaz Heijtz, chercheur spécialisé dans la neurobiologie des troubles psychiatriques neurodéveloppementaux courants tels que le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH) et l’autisme : « Les données suggèrent qu’il existe une période critique au début de la vie pendant laquelle les micro-organismes le cerveau et changer le comportement plus tard dans la vie. 

L’autisme pourrait-il commencer dans l’intestin? 

De nombreux chercheurs du monde entier ont accumulé des preuves convaincantes d’un lien entre les troubles cérébraux tels que les troubles du spectre autistique (TSA) et les dysfonctionnements gastro-intestinaux. Valicenti-McDermott et ses collègues ont démontré que 70 % des enfants atteints de TSA ont des problèmes gastro-intestinaux. Adams et son équipe ont remarqué que les symptômes gastro-intestinaux sont fortement corrélés avec la gravité de l’autisme. Certaines personnes atteintes de TSA présentent également des taux anormaux d’exorphines, de peptides alimentaires dérivés de certaines céréales (glutéomorphine) et de produits laitiers (caséomorphines). Les exorphines ont une activité opioïde semblable à la morphine et peuvent agir comme des narcotiques dans le corps. Dans une étude publiée l’année dernière, Reichelt et ses collègues suggèrent que l’autisme est basé sur une erreur de polymorphisme génétique de la digestion peptidique – peut-être de l’enzyme diaminopeptidase IV (DPP-IV) – et que l’activité stimulante du cerveau des exorphines résultantes peut expliquer la plupart des symptomatologie de l’autisme. Une méta-analyse récente confirme qu’un régime sans gluten ni caséine (GFCF) peut améliorer les symptômes centraux et périphériques et améliorer les résultats du développement dans certains cas de troubles du spectre autistique. Cette conclusion est corroborée par de nombreux parents signalant des améliorations significatives de la santé et du comportement de leurs enfants lorsqu’ils ont supprimé ces substances de leur alimentation. 

Gut heureux, esprit heureux 

Compte tenu de la boucle de rétroaction intime entre l’intestin et le cerveau, nous devons envisager de traiter les dysfonctionnements gastro-intestinaux lors du traitement des déséquilibres de l’humeur et des problèmes de comportement ou de développement. L’utilisation de probiotiques de haute qualité, notamment Lactobacillus rhamnosus et Bifidobacterium longum, ainsi qu’un soutien digestif tel que l’enzyme DPP-IV et la L-glutamine sont des stratégies éprouvées. Le rétablissement de l’équilibre de l’humeur est également crucial pour atteindre la santé gastro-intestinale. Les herbes adaptogènes telles que le ginseng sibérien, l’ashwagandha, la rhodiola ou le basilic sacré combinées à des extraits de tissu surrénalien peuvent favoriser une réponse saine au stress, tandis que des substances telles que le GABA, la L-théanine, l’inositol, la SAMe et les vitamines du complexe B peuvent aider à atteindre une humeur équilibrée. 

Les références 

Gershon MD. The Second Brain: The Scientific Basis of Gut Instinct and a Groundbreaking New Understanding of Nervous Disorders of the Stomach and Intestines. HarperCollins Publishers, Inc., New York, NY; 1998. 

Rubin RP. A Brief History of Great Discoveries in Pharmacology: In Celebration of the Centennial Anniversary of the Founding of the American Society of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Pharmacological Reviews. 2007; 59: 289-359. 

American Association of Anatomists. Available at: http://www.anatomy.org/content/michael-gershon Accessibility verified February 20th, 2012. 

Mayer EA, Naliboff BD, Santo V, et al. Stress and the Gastrointestinal Tract. V. Stress and irritable bowel syndrome. AJP – GI. 2000; 280: G519-G524. 

Bradford K, Elizabeth J, Presson AP, et al. Association between early adverse life events and irritable bowel syndrome. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. 2012; 10(4): 385-390. 

Mayer EA. The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut. 2000;47:861-869 

Martinez V, Taché Y. Corticotropin-releasing factor and the brain-gut motor response to stress. Can J Gastroenterol. 1999;13 Suppl A:18A-25A. 

Mayer EA., Saper CB, Ladd CO, et al. Long-term behavioral and neuroendocrine adaptations to adverse early experience. in The biological basis for mind body interactions. 2000; 122: 79–101. 

Malaviya R, Abraham SN. Mast cell modulation of immune responses to bacteria. Immunol. Rev. 2001; 179: 16– 24. 

Theoharis C, Theoharidesa BC, David E. Critical role of mast cells in inflammatory diseases and the effect of acute stress. Journal of Neuroimmunology. 2004; 146:1– 12 

Perlstein RS, Whitnall MH, Abrams JS, et al. Synergistic roles of interleukin-6, interleukin-1, and tumor necrosis factor in adrenocorticotropin response to bacterial lipopolysaccharide in vivo. Endocrinology. 1993; 132:946–952. 

Dreyfus CF, Bornstein M B, Gershon MD. Synthesis of serotonin by neurons of the myenteric plexus in situ and in organotypic tissue culture. Brain Research. 1977;128:125–139 

Gershon MD. The Second Brain: The Scientific Basis of Gut Instinct and a Groundbreaking New Understanding of Nervous Disorders of the Stomach and Intestines. 1998 

Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, et al. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108:16050-160505. 

Harter MC, Conway KP, Merikangas KR. Associations between anxiety disorders and physical illness. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2003;253:313–320. 

Bercik, P., Verdu, E.F., Foster’ J.A., Macri, J., Potter’ M., Huang, X., Malinowski, P., Jackson, W., et al. Chronic Gastrointestinal Inflammation Induces Anxiety-Like Behavior and Alters Central Nervous System Biochemistry in Mice. Gastroenterology. 2010 Dec;139(6):2102-2112 

Martinowich K, Manji H, Lu B. New insights into BDNF function in depression and anxiety. Nat Neurosci 2007;10:1089–1093. 

Hejtz R.D, Wang S, Anuar F, et al. The normal gut microbiota modulates brain development and behavior. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 2011; 108: 3047-3052. 

Valicenti-McDermott M., McVicar K, Rapin I, et al. Frequency of gastrointestinal symptoms in children with autistic spectrum disorders and association with family history of autoimmune disease. J Dev Behav Pediatr. 2006; 27:S128-36. 

Adams JB, Johansen LJ, Powell LD, et al. Gastrointestinal flora and gastrointestinal status in children with autism — comparisons to typical children and correlation with autism severity. BMC Gastroenterol. 2011; 11: 22. 

Reichelt, KL, Tveiten D, Knivsberg A. et al. Peptides’ role in autism with emphasis on exorphins. Microbial Ecology in Health & Disease. 2012:23 

Whiteley P, Shattock P, Knivsberg AM, et al. Gluten and casein-free dietary intervention for autism spectrum conditions. Front Hum Neurosci. 2012; 6:344. 

About The Author

You might also like to read

Mini Cart 0

Your cart is empty.