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La molécule puissante : le rôle du PEA dans le système endocannabinoïde

Définitions 

PEA (N-palmitoyléthanolamide) : Un amide d’acide gras endogène synthétisé et métabolisé par les cellules qui se lie aux récepteurs cellulaires. Il influence une multitude de fonctions physiologiques et possède de puissantes propriétés anti-inflammatoires et analgésiques. 

Système endocannabinoïde : Un réseau de communication lipidique qui a des fonctions physiologiques critiques et sert un objectif vital pour notre santé et notre bien-être via les processus de signalisation, l’homéostasie et la régulation hormonale. 

Les lipides et le SEC 

En 1929, les scientifiques George Oswald Burr et sa femme, Mildred Burr, ont découvert que les acides gras oméga 6 étaient essentiels à la santé. Cela a déclenché l’intérêt de la science pour les lipides, et dans les années 1960, une nouvelle ère de recherche sur les lipides avait commencé. Edward Dennis de l’Université de Californie à San Diego a écrit : 

« Les lipides sont à bien des égards les plus importantes des biomolécules, car ils sont les contrôleurs et les régulateurs ultimes de nos processus corporels ; ils sont essentiels pour signaler les événements dans les cellules. De plus, les déséquilibres en lipides sont impliqués dans de nombreuses maladies, telles que les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, l’arthrite, le diabète et la maladie d’Alzheimer. Si nous voulons résoudre ces maladies, nous devons savoir ce que sont les lipides et ce qu’ils font. 

Le système endocannabinoïde (SEC) est un réseau de communication lipidique doté de fonctions physiologiques importantes dans toute la vie animale. L’ensemble biochimique complexe de voies impliquées dans la synthèse, la libération, le transport et la dégradation des endocannabinoïdes par le corps est également connu sous le nom d’endocannabinoïdome. Ce réseau de signalisation lipidique est un modulateur clé des fonctions physiologiques dans de nombreux autres réseaux et systèmes de signalisation, notamment le système nerveux, le réseau endocrinien, le système immunitaire, le tractus gastro-intestinal et le système reproducteur, ainsi que d’autres. 

Les endocannabinoïdes, les produits du SEC, sont directement libérés des membranes, ce qui les distingue des autres molécules émettrices, telles que la dopamine ou les hormones. De plus, contrairement aux neurotransmetteurs ou hormones, qui sont synthétisés à un endroit mais agissent globalement dans l’organisme, les endocannabinoïdes sont synthétisés localement et agissent localement. 

PEA – L’étoile montante de l’ECS 

Les endocannabinoïdes classiques comprennent l’anandamide (également appelé AEA) et le 2-acyl glycérol (2-AG). Mais d’autres endocannabinoïdes ont été découverts plus tard, et un en particulier a été étudié en détail, le N-palmitoyléthanolamide ou PEA. Les origines du PEA ont commencé en 1939 lorsque le clinicien et chercheur Coburn cherchait à prévenir l’incidence du rhumatisme articulaire aigu chez les enfants pauvres vivant à New York. Il est tombé sur le jaune d’œuf comme ingrédient clé qui prévenait et/ou réduisait le rhumatisme articulaire aigu. En 1957, des scientifiques de Merck Sharp et Dome ont identifié le PEA comme la molécule qui fournissait cette protection contre les infections streptococciques et le rhumatisme articulaire aigu. 

Cependant, ce n’est qu’en 1993 que le mécanisme d’action du PEA a été déterminé grâce aux travaux de Rita Levi-Montalcini, une scientifique italienne qui, en 1954, avait découvert le facteur de croissance nerveuse (NGF). 

La découverte de Levi-Montalcini était que le NGF activait des cellules immunitaires spécifiques appelées mastocytes qui provoquaient en outre une inflammation et des réactions allergiques. Près de quarante ans plus tard, elle a découvert comment un amide d’acide gras produit naturellement appelé PEA arrêtait l’activation des mastocytes, prévenant ainsi l’inflammation et les allergies. De plus, Levi-Montalcini a découvert que le PEA était produit localement par des cellules menacées par des déclencheurs externes nocifs et nocifs, tels que les UV-A, diverses toxines, allergènes, agents infectieux ainsi que d’autres agents inflammatoires. La production locale de PEA a ainsi réduit leur menace. Le PEA n’était pas seulement produit localement mais agissait aussi localement. Il semblait que le PEA était appelé à agir chaque fois qu’il y avait une demande, lorsque le corps avait besoin d’une protection non seulement contre les déclencheurs extérieurs, mais aussi lorsque le corps était menacé de l’intérieur, par exemple contre le vieillissement ou chaque fois que le système immunitaire était hyperactif comme dans divers troubles auto-immuns. , qui se produit lorsque le corps cesse de reconnaître l’ami de l’ennemi et commence à agir contre lui-même. Les mastocytes semblent être des éléments clés de la réponse inflammatoire. 

Levi-Montalcini a brièvement souligné l’interaction entre le PEA et le mastocyte : 

« … L’activation non régulée des mastocytes constitue un risque considérable pour la santé de l’organisme, et il n’est pas déraisonnable de s’attendre à ce que la nature ait conçu un moyen pour que l’hôte se défende contre de tels dommages. Il a été récemment proposé que la N-acyléthanolamine saturée comme le palmitoyléthanolamide (PEA), qui s’accumule dans les tissus après une blessure et qui module à la baisse l’activation des mastocytes, exercent une fonction locale et anti-blessure via les mastocytes. Le palmitoyléthanolamide est actif par voie orale pour réduire l’inflammation des tissus et les mastocytes. 

Une fois que le mécanisme d’action du PEA a été identifié, il y a eu une vague de recherches sur le PEA, et de nouveaux avantages intéressants pour la santé ont rapidement été découverts. Dès 1980, on a appris que le PEA avait tendance à s’accumuler dans le muscle cardiaque endommagé en raison d’une ischémie ou d’une privation d’oxygène, ce qui pourrait avoir une importance physiologique en raison de ses propriétés anti-inflammatoires. Le chercheur Denis Epps a suggéré que ces molécules graisseuses jouaient un rôle protecteur et que leur présence « pourrait signifier une réponse du tissu myocardique aux blessures visant à minimiser les dommages et à favoriser la survie ». 

Des études récentes ont confirmé ce qu’Epps et ses collègues ont postulé. Il a été démontré dans divers modèles de maladies animales et dans des analyses de tissus humains que le PEA protège divers tissus, notamment le côlon, les reins et en particulier le tissu nerveux. Il montre des avantages potentiels dans les lésions de la moelle épinière ainsi que dans d’autres conditions comme le choc, les accidents vasculaires cérébraux, la SEP et la maladie d’Alzheimer. 

Actuellement, il existe un certain nombre d’études animales et humaines sur l’application du PEA dans les conditions suivantes : 

  • Endométriose 
  • Hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) 
  • Syndrome de la bouche brûlante 
  • Maladie et syndrome inflammatoire de l’intestin (MICI/SCI) 
  • Dépression 
  • Autisme 
  • Lésion cérébrale transitoire 
  • Arthrite 
  • Douleur provenant de divers types 
  • Maladie coronarienne 
  • Maladie rénale chronique 
  • Dermatite atopique et eczéma 
  • Vulvodynie 
  • Dépendance au cannabis 
  • Migraine 
  • Maladies infectieuses 

En conclusion, le PEA est une molécule anti-blessure produite de manière endogène et locale, dont la seule fonction est d’offrir une protection immédiate en modulant à la baisse les processus pathologiques et en agissant contre les stimuli nocifs dans divers systèmes du corps. Le potentiel médical de cette molécule fascinante et sous-évaluée qui vient à la rescousse du corps lorsque le besoin s’en fait sentir mérite une plus grande attention dans le contexte des recherches en cours sur le système endocannabinoïde. 

Les références: 

  1. Kuehl FA, Jacob TA, Ganley OH, Ormond RE, Meisinger MAP (1957) The identification of N-2-hydroxyethyl-palmitamide as a natural occurring anti-inflammatory agent. J Am Chem Soc 79: 5577-5578. 
  1. Epps DE, Natarajan V, Schmid PC, Schmid HO (1980) Accumulation of N-acylethanolamine glycerophospholipids in infarcted myocardium. Biochim Biophys Acta 618: 420-430. 
  1. Esposito E, Paterniti I, Mazzon E, Genovese T, Di Paola R, et al. (2011) Effects of palmitoylethanolamide on release of mast cell peptidases and neurotrophic factors after spinal cord injury. Brain Behav Immun 25: 1099-1112. 
  1. Keppel Hesselink JM, Hekker TA (2012) Therapeutic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathic pain associated with various pathological conditions: a case series. J Pain Res 5: 437-442. 
  1. Petrosino S, Iuvone T, Di Marzo V (2010) N-palmitoyl-ethanolamine: Biochemistry and new therapeutic opportunities. Biochimie 92: 724-727.  
  1. Gatti A, Lazzari M, Gianfelice V, Di Paolo A, Sabato E, et al. (2012) Palmitoylethanolamide in the treatment of chronic pain caused by different etiopathogenesis. Pain Med 13: 1121-1130. 
  1. Keppel Hesselink, J (2013) Professor Rita Levi-Montalcini on Nerve Growth Factor, Mast Cells and Palmitoylethanolamide, an Endogenous Anti-Inflammatory and Analgesic . Compound Pain Relief 2013, 2:1-5 

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