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La toute puissante molécule : rôle du PEA dans le système endocannabinoïde

Définitions

Le PEA (N-palmitoyléthanolamide) : c’est un amide d’acide gras endogène synthétisé et métabolisé par les cellules qui se lie aux récepteurs cellulaires. Il influence une multitude de fonctions physiologiques et possède de puissantes propriétés anti-inflammatoires et analgésiques.

Le système endocannabinoïde : c’est un réseau de communication lipidique qui couvre des fonctions corporelles critiques et joue un rôle capital pour notre santé et notre bien-être à travers des processus de signalisation, l’homéostasie et la régulation hormonale.

Le SEC et les lipides

En 1929, les chercheurs George Oswald Burr et son épouse Mildred Burr ont découvert que les acides gras oméga 6 étaient essentiels à la santé. Ce fut le déclic qui a poussé les chercheurs à s’intéresser aux lipides et, au courant des années 1960, une nouvelle ère de recherche sur les lipides commençait. Edward Dennis de l’Université de Californie à San Diego a écrit :

« Les lipides sont à bien des égards les biomolécules les plus importantes puisqu’ils contribuent, en dernier ressort, au contrôle et à la régulation de nos processus corporels. Ils sont essentiels dans la signalisation cellulaire. De plus, les déséquilibres lipidiques sont impliqués dans de nombreuses maladies telles que les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, l’arthrite, le diabète et la maladie d’Alzheimer. Avant de chercher à résoudre ces maladies, nous devons au préalable savoir ce que c’est que les lipides et qu’est-ce qu’ils font. »

Le système endocannabinoïde (ECS) est un réseau de communication lipidique qui couvre des fonctions physiologiques importantes dans l’organisme de tous les animaux. La gamme complexe des voies biochimiques impliquées dans la synthèse, la libération, le transport et la dégradation des endocannabinoïdes au sein de l’organisme est également connue sous le nom d’endocannabinoïdome. Ce réseau de signalisation lipidique occupe une place centrale dans la modulation des fonctions physiologiques de nombreux autres réseaux et systèmes de signalisation, notamment le système nerveux, le système endocrinien, le système immunitaire, le tractus gastro-intestinal et le système reproducteur, et bien d’autres.

Les produits du SEC encore appelés endocannabinoïdes sont directement sécrétés par les membranes, ce qui les distingue des autres messagers cellulaires tels que la dopamine ou les hormones. De plus, contrairement aux neurotransmetteurs et hormones qui sont synthétisés à un seul endroit, mais agissent partout dans l’organisme, les endocannabinoïdes sont synthétisés localement et agissent localement.

Le PEA : l’étoile montante du SEC

Les endocannabinoïdes classiques comprennent l’anandamide (également appelé AEA) et le 2-acyl glycérol (2 – AG). Cependant, d’autres endocannabinoïdes ont été découverts plus tard, et un en particulier a été étudié de manière détaillée : le N-palmitoyléthanolamide ou PEA. Les origines du PEA remontent en 1939 lorsque le clinicien et chercheur Coburn dans sa quête de moyens de prévention de l’incidence du rhumatisme articulaire aigu chez les enfants de familles démunies vivant à New York est tombé sur le jaune d’œuf comme aliment efficace pour le prévenir/réduire. En 1957, les scientifiques de Merck Sharp et Dome ont identifié le PEA comme la molécule qui assurait cette protection contre les infections à streptocoques et le rhumatisme articulaire aigu.

Cependant, ce n’est qu’en 1993 que le mécanisme d’action du PEA a été déterminé grâce aux travaux de Rita Levi-Montalcini, cette scientifique italienne qui avait découvert le facteur de croissance nerveuse (NGF) en 1954.

Levi-Montalcini avait alors découvert que le NGF activait des cellules immunitaires spécifiques appelées mastocytes qui provoquaient à leur tour une inflammation et des réactions d’allergie. Ce n’est que près de 40 ans plus tard qu’elle découvrira qu’un amide d’acide gras produit naturellement appelé le PEA était capable d’arrêter l’activation des mastocytes, empêchant ainsi l’inflammation et les allergies. En outre, Levi-Montalcini a découvert que le PEA était produit localement par des cellules en réponse aux menaces de déclencheurs externes nocifs et nuisibles comme les UV-A, diverses toxines, les allergènes, les agents infectieux ainsi que d’autres agents inflammatoires. La production locale du PEA a ainsi réduit la menace. Le PEA était non seulement produit localement, mais agissait également localement. Il semblait que le PEA agissait chaque fois que le besoin se faisait sentir, lorsque le corps avait besoin de protection non seulement contre les déclencheurs extérieurs, mais aussi contre les menaces internes, par exemple contre le vieillissement ou lorsque le système immunitaire devenait hyperactif comme dans divers troubles auto-immuns (se produisent lorsque le corps perd sa capacité à faire la différence entre le soi et le non-soi et commence à s’attaquer à ses propres éléments). Les mastocytes semblent jouer un rôle capital dans la réponse inflammatoire.

Levi-Montalcini a brièvement souligné l’interaction entre le PEA et les mastocytes :

« … L’activation anarchique des mastocytes présente un risque important pour la santé de l’organisme, et il n’est pas insensé de s’attendre à ce que la nature ait prévu un moyen pour l’hôte de se défendre contre de tels dommages. Il a récemment été suggéré que la N-acyléthanolamine saturée tout comme le palmitoyléthanolamide (PEA) qui s’accumule dans les tissus à la suite d’une blessure et qui régule à la baisse l’activation des mastocytes, protège localement contre les blessures via les mastocytes. Le palmitoyléthanolamide administré par voie orale est efficace pour réduire l’inflammation tissulaire et les mastocytes. »

À la suite de l’identification du mécanisme d’action du PEA, il y a eu une vague de recherches sur cette molécule qui n’a pas tardé à révéler de nouveaux avantages pour la santé. Dès 1980, il a été rapporté que le PEA avait tendance à s’accumuler dans le muscle cardiaque endommagé à la suite d’une ischémie ou d’une privation d’oxygène, ce qui pourrait avoir une importance physiologique en raison de ses propriétés anti-inflammatoires. Le chercheur Denis Epps a suggéré que ces molécules lipidiques jouaient un rôle protecteur et que leur présence « peut traduire une réponse du tissu myocardique à l’endommagement dans l’optique de minimiser les dommages et favoriser la survie ».

Des études récentes ont confirmé le postulat d’Epps et collaborateurs. Il a été démontré sur divers modèles de maladies animales et avec l’analyse des tissus humains que le PEA protège plusieurs tissus, y compris le côlon, les reins et en particulier le tissu nerveux. Cela suggère un potentiel effet bénéfique en cas de lésions dans la moelle épinière, ainsi que dans d’autres états tels que les chocs, les accidents vasculaires cérébraux, la SEP et la maladie d’Alzheimer.

À ce jour, il existe un nombre intéressant d’études animales et humaines soutenant l’utilité du PEA dans les états suivants :

  • L’endométriose
  • L’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)
  • Le syndrome de la bouche brûlante
  • La maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) et le syndrome du côlon irritable (SCI)
  • La dépression
  • L’autisme
  • Le traumatisme crânien transitoire
  • L’arthrite
  • La douleur provenant de différentes sources
  • La maladie coronarienne
  • La maladie rénale chronique
  • La dermatite atopique et l’eczéma
  • La vulvodynie
  • La dépendance au cannabis
  • La migraine
  • Les maladies infectieuses

En somme, le PEA est une molécule anti-blessure produite localement par le corps et dont la seule fonction est d’offrir une protection immédiate par le biais de processus de modulation de la maladie et d’agir contre les stimuli nocifs dans divers systèmes du corps. Le potentiel médical de cette molécule fascinante et sous-évaluée qui vient à la rescousse du corps lorsque le besoin s’en fait sentir mérite une plus grande attention dans le cadre des recherches actuellement menées sur le système endocannabinoïde.

Références :

  1. Kuehl FA, Jacob TA, Ganley OH, Ormond RE, Meisinger MAP (1957) The identification of N-2-hydroxyethyl-palmitamide as a natural occurring anti-inflammatory agent. J Am Chem Soc, 79 : 5577-5578.
  2. Epps DE, Natarajan V, Schmid PC, Schmid HO (1980) Accumulation of N-acylethanolamine glycerophospholipids in infarcted myocardium. Biochim Biophys Acta, 618: 420-430.
  3. Esposito E, Paterniti I, Mazzon E, Genovese T, Di Paola R, et al. (2011). Effects of palmitoylethanolamide on release of mast cell peptidases and neurotrophic factors after spinal cord injury. Brain Behav Immun, 25: 1099-1112.
  4. Keppel Hesselink JM, Hekker TA (2012). Therapeutic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathic pain associated with various pathological conditions: a case series. J Pain Res, 5 : 437-442.
  5. Petrosino S, Iuvone T, Di Marzo V (2010). N-palmitoyl-ethanolamine: Biochemistry and new therapeutic opportunities. Biochimie, 92 : 724-727. 
  6. Gatti A, Lazzari M, Gianfelice V, Di Paolo A, Sabato E, et al. (2012). Palmitoylethanolamide in the treatment of chronic pain caused by different etiopathogenesis. Pain Med, 13: 1121-1130.
  7. Keppel Hesselink, J (2013). Professor Rita Levi-Montalcini on Nerve Growth Factor, Mast Cells and Palmitoylethanolamide, an Endogenous Anti-Inflammatory and Analgesic. Compound Pain Relief, 2013, 2:1-5
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