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Les complexités du syndrome des ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est un trouble qui a subi de nombreux changements dans les critères diagnostiques au cours des 30 dernières années. Précédemment, le diagnostic reposait sur la présence des ovaires polykystiques: un plus grand nombre de follicules dans chaque ovaire et/ou un volume ovarien anormalement grand. Mais l’implication de plusieurs systèmes dans le SOPK a conduit à de multiples versions ou sous-types du trouble.

Le SOPK et les ovaires polykystiques sont associés à un dysfonctionnement métabolique et hormonal, incluant la résistance à l’insuline et les niveaux élevés d’androgènes tels que la testostérone qui en résultent. Le résultat de ce dysfonctionnement est le nombre typiquement élevé de follicules immatures dans les ovaires.

Les traitements du SOPK se concentrent sur l’amélioration de la sensibilité à l’insuline, mais les recherches émergentes soulignent l’importance du statut en vitamine D pour ce désordre et pour l’infertilité qui lui est associée.

Types de SOPK

Le SOPK a été défini à l’origine par l’apparition de cycles irréguliers de plus de 35 jours (également appelés « oligoménorrhée ») et l’apparition d’ovaires polykystiques. Un ovaire polykystique est un ovaire qui renferme plus de 12 follicules ou dont le volume est supérieur à 10 mL.1 Ceux-ci ont souvent été accompagnés d’autres symptômes hormonaux tels que la pilosité abondante des poils du visage et du corps, l’acné et l’obésité.2

Les ovaires polykystiques étaient le trait diagnostique du trouble, ce qui n’est plus le cas. Dans les années 1980, les transsexuels de femme à homme qui ont reçu de la testostérone ont développé des ovaires polykystiques, c’est ainsi qu’un nouveau critère a été identifié pour ceux ayant des taux élevés d’androgènes.

On a alors constaté que les femmes ayant un excès d’androgènes – dont les deux tiers font de l’oligoménorrhée – présentent une certaine forme de dysfonctionnement ovarien indépendant des ovaires polykystiques dans environ la moitié des cas.

De là est venu le développement de quatre sous-types de SOPK distincts : 2

  1. SOPK classique: Androgènes élevés, oligoménorrhée et/ou anovulation (l’absence d’ovulation) et un ovaire polykystique visible à l’échographie
  2. SOPK essentiel : Androgènes élevés et oligoménorrhée et/ou anovulation
  3. SOPK androgènes normaux : Taux normaux de testostérone et d’androgènes mais avec un ovaire polykystique et oligoménorrhée et/ou anovulation
  4. SOPK ovulatoire : Androgènes élevés et un ovaire polykystique.

Bien que la résistance à l’insuline ne fasse pas réellement partie du diagnostic, il est entendu qu’elle joue un rôle moteur dans le développement et la progression du SOPK.

Comment le SOPK se développe-t-il?

Les ovaires sont pleins de follicules primordiaux. Au moment de la puberté, il y a environ 40 000 follicules et ils représentent des œufs à un stade très prématuré. Ces follicules ont deux couches principales de cellules qui sont impliquées dans la réponse et la production hormonale: les cellules de la thèque et les cellules granulosa, et c’est le dysfonctionnement des cellules de la thèque qui a été identifié comme cause ultime du SOPK.1

Les cellules de la thèque sont l’endroit où les androgènes sont produits dans les ovaires. L’hormone lutéinisante (LH) indique au cholestérol dans les cellules de la thèque de se transformer en androgènes. Ces androgènes se diffusent ensuite dans la cellule granulosa à côté où elles servent de matière de base pour produire les estrogènes. Les niveaux d’œstrogènes continueront d’augmenter, aidant au processus de maturation du follicule et à l’ovulation.

Les androgènes sont convertis en estrogènes à l’aide d’une enzyme spécifique appelée aromatase. L’aromatase ne se retrouve pas seulement dans les ovaires mais aussi dans les cellules adipeuses (gras) et elle peut être activée par l’insuline, les glucocorticoïdes comme le cortisol, et les cytokines inflammatoires.2

Le rôle de cette production précoce d’androgènes dans les ovaires favorise la croissance des follicules de leur état préantral à l’état antral (ovule immature). Mais lorsque les niveaux d’androgènes sont excessifs, cela provoquer un nombre accru de follicules qui progressent dans leur croissance à la phase de follicule antral.2  En raison du dérèglement hormonal, ces follicules se retrouveront coincés dans cette phase et incapables de mûrir davantage. Par conséquent, il n’y a pas de sélection d’un follicule dominant qui deviendrait autrement l’œuf mature à ovuler.2

Pour récapituler, dans le SOPK, l’excès d’androgènes stimule une plus grande quantité de petits follicules antrals tout en arrêtant la maturation de ces follicules. Le résultat final est plus d’une douzaine de petits follicules dans chaque ovaire (polykystique) et les niveaux élevés correspondants de l’hormone anti-müllerienne, une hormone produite par ces follicules immatures. Il est également courant dans ces cas de mesurer une augmentation de la taille/volume ovarien à l’échographie. 2

En plus de l’effet sur la maturation du follicule, des niveaux élevés d’androgènes sont également responsables de l’acné et de la croissance anormale des cheveux, des symptômes hormonaux caractéristiques.

Qu’est-ce que l’AMH et pourquoi est-elle si élevée dans le SOPK?

L’hormone anti-müllerienne (AMH) est produite par les cellules de la granulosa des petits follicules. AMH a été décrite comme une « gardienne folliculaire » s’assurant que chaque petit follicule antral produise des estrogènes avant que le follicule dominant soit sélectionné, tout en modulant la croissance des autres follicules.2

L’AMH est souvent utilisée comme estimation de la réserve ovarienne car elle indique le nombre de follicules en croissance: l’AMH augmente à mesure qu’il y a une augmentation du développement et de la maturation des follicules.

Dans le SOPK, un compte anormalement élevé de follicule avec des quantités plus élevées d’AMH dans chaque follicule a comme conséquence des taux globaux anormalement élevés d’AMH.2

Fait intéressant, les taux d’AMH sont également en corrélation avec les variations saisonnières du statut en vitamine D.3 Les taux insuffisants de vitamine D (<75nmol/L) sont plus fréquents chez les femmes atteintes de SOPK par rapport aux femmes témoins appariées pour l’âge et l’indice de masse corporelle (IMC).3

Le rôle de l’insuline dans le SOPK

La régulation de l’insuline joue un rôle important dans la fonction de l’hormone sexuelle. Quand les cellules du corps ne répondent pas à l’insuline, le transport de glucose devient altéré. Des taux excessifs d’insuline augmentent alors la production de testostérone dans les ovaires.2 Cet excès de testostérone altérera davantage la sensibilité à l’insuline.2

On retrouve la résistance à l’insuline chez environ 50-70% de femmes avec le SOPK, et bien qu’elle puisse se produire indépendamment du poids corporel, la présence du tissu adipeux excédentaire dans l’obésité peut amplifier la résistance à l’insuline et favoriser davantage l’excès d’androgènes.1

En raison de cette relation entre l’excès de tissu adipeux, l’insuline et les androgènes, tout traitement visant la réduction du taux d’insuline (y compris la perte de poids ou le recours aux médicaments) améliorera l’ovulation et la régulation anormale de l’hormone sexuelle dans le SOPK.1,2

Traitements du SOPK

Le traitement d’une patiente atteinte du SOPK variera en fonction de ses plans de conceptions. Les contraceptifs hormonaux sont généralement prescrits aux femmes qui ne cherchent pas à concevoir. Ces hormones synthétiques peuvent réduire l’hyperandrogénie, et de ce fait, éliminent souvent l’acné.1 De plus, selon la posologie, les patientes peuvent avoir leurs règles plus fréquemment que sans traitement.

Les femmes qui souhaitent devenir enceintes doivent utiliser d’autres moyens pour modifier la régulation de l’insuline et la production d’androgènes. Une composante du traitement visant la réduction de l’insuline peut inclure la perte de poids et le recours aux suppléments et/ou aux médicaments.

Bien qu’il existe plusieurs médicaments sur le marché pour le diabète et le contrôle du glucose et de l’insuline, le plus largement étudié dans le cadre du SOPK est la metformine, qui a démontré abaisser à la fois les taux d’insuline et les androgènes.2

De même, le myo-inositol, un composé précédemment décrit comme une sorte de vitamine B, a démontré augmenter la sensibilité à l’insuline, améliorer l’ovulation et diminuer les taux de testostérone chez les femmes atteintes du SOPK.4

La N-acétylcystéine (NAC) est une autre substance pouvant améliorer la sensibilité à l’insuline. La NAC possède des propriétés antioxydantes importantes qui en plus d’améliorer la réponse à l’insuline, empêche également les dommages endothéliaux associés au diabète.5 Dans une étude, la NAC a amélioré la réponse à l’insuline chez les femmes atteintes du SOPK et a également démontré diminuer le taux de testostérone totale de manière significative.6

Dans un examen systématique des femmes avec le SOPK mais ayant des taux normaux de glucose à jeun, le traitement avec la NAC a augmenté la probabilité de devenir enceinte (par approximativement trois fois et demie) et une étude a constaté que les chances d’une naissance vivante étaient presque trois fois plus élevées une fois traitées avec la NAC comparativement au placebo.5

La vitamine D en tant qu’hormone avec une fonction de reproduction

Les récepteurs de vitamine D se trouvent dans tout le corps, y compris dans les tissus reproducteurs tels que les ovaires et l’endomètre.3 L’insuffisance en vitamine D a été associée à la fois au SOPK et à l’infertilité, et ceci peut être dû à son rôle de modification du fonctionnement des cellules de la granulosa.7

La vitamine D peut influencer l’expression des récepteurs hormonaux dans les cellules folliculaires et favoriser la sécrétion de progestérone.7 Par conséquent, la vitamine D peut jouer un rôle majeur dans le développement du follicule et la régulation de l’ovulation, ce qui chevauche la pathologie du SOPK.7

Les études qui ont examiné la supplémentation en vitamine D dans le cadre du SOPK démontrent des améliorations de la sensibilité à l’insuline1 et une diminution des taux d’androgènes.3

En résumé

Le SOPK est un trouble complexe et multifactoriel composé d’un dysfonctionnement métabolique et hormonal. L’aspect cyclique de la résistance à l’insuline, de l’augmentation du tissu adipeux et de la formation d’androgènes ont préparé le terrain pour la surstimulation de petits follicules qui suppriment davantage le développement et l’arrêt de l’ovulation. En plus de l’anovulation et/ou des cycles irrégulièrement longs, l’augmentation des androgènes peut entraîner les signes physiques courants du SOPK tels que l’acné et l’hirsutisme.

Bien que l’obésité ait été associée au SOPK, elle ne cause pas le SOPK en elle-même mais l’excès de tissu adipeux – qui agit comme un organe – influencera la sensibilité à l’insuline et peut augmenter anormalement la production de testostérone et d’estrogènes.

Les objectifs de traitement devraient inclure l’amélioration de la sensibilité à l’insuline et ramener le pourcentage de graisse corporelle à un niveau normal pour que l’ovulation se produise. Les anti-inflammatoires et les antioxydants tels que la NAC ont démontré des effets favorables sur la fertilité dans le SOPK. La réduction des androgènes via l’utilisation de suppléments et de contraceptifs hormonaux s’est avérée efficace et peut aider à diminuer l’acné et l’hirsutisme. Finalement, les patientes avec le SOPK, particulièrement celles qui cherchent à concevoir, devraient être évaluées pour le statut en vitamine D en raison de son rôle dans les ovaires et l’endomètre.

About The Author

Dr. Sarah Zadek is a licensed naturopathic doctor in Ontario with a clinical focus on women’s health, endocrinology and fertility. Sarah graduated from Nipissing University with an honours degree in biology after completing her thesis on genetics, oxidative stress and immune function. Her working background includes 14 years in pharmacy. Sarah is also an author and has written for multiple publications across North America including the NaturalPath, Naturopathic News and Review (NDNR), Naturopathic Currents, and Eco Parent Magazine online. Dr. Sarah Zadek is a naturopathic doctor with Conceive Health, practicing at Lakeridge Fertility in Whitby, and is a technical writer for Advanced Orthomolecular Research (AOR).

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