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Nouvelles perspectives et composés naturels pour les lésions cérébrales traumatiques

Les traumatismes crâniens (TCC) et les commotions cérébrales suscitent un intérêt accru en médecine et en recherche à mesure que la sensibilisation du public augmente, notamment en ce qui concerne leur impact sur les populations plus jeunes et plus vulnérables. Une étude récente a révélé qu’environ 30 000 commotions cérébrales ou traumatismes crâniens sont signalés chaque année chez les 12 à 19 ans, dont plus de 80 % sont liés au sport.1

Bien que ces chiffres augmentent chaque année, la majorité des commotions cérébrales ne sont toujours pas signalées, de sorte que les chiffres réels sont probablement sous-estimés.

Une explosion de recherches récentes a découvert certaines des voies physiopathologiques impliquées dans le TBI. Bien qu’une théorie unifiée n’ait pas encore été confirmée, il existe de nouvelles preuves que le traumatisme cérébral provoque la libération de neurotransmetteurs et de calcium qui déclenche une cascade de neuroinflammation, de production d’excitotoxines, de dysfonctionnement mitochondrial et d’activation immunitaire.2 Les personnes qui subissent un TCC subissent une très brève période de métabolisme accru alors que les cellules du cerveau tentent de rétablir l’équilibre et de faire face au traumatisme. Après la brève période hypermétabolique, le tissu cérébral progresse rapidement vers un état hypométabolique à mesure que la fonction mitochondriale est altérée. Cet état peut durer sept jours ou plus (30 jours dans les cas graves) selon la gravité du TCC.

Un problème très répandu est que de nombreux athlètes minimisent ou cachent leurs symptômes afin de reprendre une activité plus tôt. Le risque de commotion cérébrale semble augmenter lorsque le cerveau a déjà subi une commotion cérébrale. Jusqu’à récemment, on savait peu de choses sur les effets à long terme des traumatismes crâniens et des blessures sous-commotionnelles. Les symptômes de la plupart des commotions cérébrales (gravité légère à modérée) disparaissent spontanément après une à deux semaines, mais une petite proportion (moins de 10 %) progresse vers des stades plus avancés avec des symptômes persistants et des troubles cognitifs.3 Le spectre des affections post-commotionnelles comprend Symptômes TCC aigus, syndrome post-commotionnel (SCP), syndrome post-commotionnel prolongé (SPPCC), troubles cognitifs légers (MCI), encéphalopathie traumatique chronique (CTE) et démence pugilistique (DP).3 Récupération incomplète, reprise précoce de l’activité et les blessures multiples peuvent contribuer à la durée prolongée des symptômes et augmenter considérablement le risque et la gravité de futures commotions cérébrales.3

Le TBI est une forme courante de blessure, qui n’est souvent pas signalée et qui est souvent mal gérée. Les chercheurs commencent tout juste à comprendre la cascade physiopathologique complexe après une lésion cérébrale. Le traitement et la gestion actuels du TBI et du PCS sont le repos, la réduction des entrées sensorielles et le traitement symptomatique (pour des affections telles que la dépression).2 Les approches conventionnelles et pharmaceutiques ont montré des avantages limités en raison de leurs mécanismes singuliers. Actuellement, il n’existe aucune option de traitement neuroprotecteur qui améliore les symptômes après un TCC.4 De nombreux chercheurs commencent maintenant à étudier un large éventail de composés naturels et de vitamines qui ont une activité neuroprotectrice et anti-inflammatoire prometteuse à large spectre.

Composés naturels pour la neuroprotection et la récupération

Bien que les preuves soient loin d’être concluantes, certaines conclusions simples peuvent être tirées et appliquées à la pratique clinique. Certains des composés naturels les plus prometteurs dans le traitement actif du TBI sont la CDP-choline, les acides gras oméga-3, la curcumine, l’extrait de thé vert, la vitamine E et le resvératrol. D’un point de vue préventif, une alimentation riche en polyphénols présents dans les fruits et légumes colorés et les acides gras oméga-3, ainsi qu’une supplémentation en vitamine E, peuvent améliorer la récupération après un TCC. Le seul point définitif est que très peu (le cas échéant) d’effets secondaires et de résultats négatifs ont été trouvés dans les essais avec des substances naturelles, ce qui rend leur utilisation sûre. Nous pouvons rester prudemment optimistes quant au fait que davantage de preuves émergeront pour soutenir les thérapies naturelles pour les TCC.

Cet article explorera un certain nombre d’options de traitement naturel les plus prometteuses pour traiter les symptômes et les voies physiopathologiques trouvés dans le TBI. La CDP-choline et les acides gras oméga-3 ont le plus de preuves, tandis que la vitamine E, la curcumine, le thé vert et le resvératrol sont quelques-uns des composés qui offrent également un avantage thérapeutique potentiel dans le traitement du TBI.

CDP-Choline comme supplément bénéfique pour TBI

La cytidine diphosphoryl choline (CDP-choline) s’est avérée bénéfique dans le traitement des symptômes post-commotionnels. Une étude contrôlée par placebo en double aveugle a examiné les effets de la CDP-choline sur des patients présentant un traumatisme crânien fermé (CHI) léger à modéré avec un traitement administré pendant un mois après la blessure. Quatorze jeunes hommes admis au service de neurochirurgie après avoir subi un CHI léger à modéré ont été randomisés dans des groupes témoins CDP-choline par voie orale (1g) et placebo qui ont été appariés pour l’âge, l’éducation et la gravité de l’altération de la conscience. Au départ (avant la sortie) et à un mois, les examens consistaient en un entretien structuré sur les symptômes post-commotionnels et des tests neuropsychologiques.

L’analyse des résultats neuropsychologiques a révélé une amélioration significativement plus importante de la mémoire de reconnaissance pour les patients traités par CDP-choline, tandis que les autres changements dans les performances des tests ne différaient pas pour les deux groupes.6 Bien qu’une étude plus approfondie soit justifiée, ces résultats suggèrent que la CDP-choline peut être efficace dans le traitement du CHI léger à modéré.

Une autre étude randomisée en simple aveugle a été menée chez 216 patients présentant un traumatisme crânien sévère ou modéré.7 Le but de l’étude était de comparer l’évolution des lésions de ceux qui n’avaient reçu qu’un traitement conventionnel avec l’évolution de ceux traités par CDP-choline. Les résultats indiquent que la CDP-choline améliore les résultats des patients. Il y avait une tendance à une plus grande amélioration des altérations motrices, cognitives et psychiques chez les patients traités par CDP-choline, ainsi qu’à un séjour à l’hôpital plus court pour les patients qui présentaient initialement de graves traumatismes crâniens.7

Acides gras essentiels

Les acides gras polyinsaturés oméga-3 ont longtemps été considérés comme essentiels au développement et au fonctionnement du cerveau. L’acide docosahexaénoïque (DHA) (et dans une moindre mesure l’acide eicosapentaénoïque (EPA)) se trouve principalement dans les membranes nerveuses et influence la fluidité, la signalisation cellulaire et les voies inflammatoires.8 Étant donné que le corps humain ne peut pas convertir efficacement les acides gras essentiels d’origine végétale en EPA et DHA, les suppléments d’huile de poisson sont la meilleure source de ces composants actifs.

Il est important de noter que même si la consommation de poisson riche en acides gras oméga-3 est souhaitable, la quantité élevée de métaux lourds et de polychlorobiphényles (PCB) que l’on trouve dans la plupart des poissons est préoccupante, en particulier en ce qui concerne la fonction cérébrale.9Un numéro des essais sur des modèles animaux de TBI ont montré que la supplémentation en DHA et en oméga-3 améliore la fonction cognitive, réduit l’œdème neuronal, stabilise l’homéostasie énergétique cellulaire et augmente la croissance des dendrites.10,11

L’une de ces études a également montré qu’une supplémentation alimentaire en huile de poisson avant une blessure avait également un effet neuroprotecteur.10 Sur le plan mécanique et fonctionnel, le DHA et l’EPA ont une valeur thérapeutique prometteuse pour la neuroprotection, lorsqu’ils sont consommés à partir de sources végétales et halieutiques, ou à partir de contaminants de haute qualité. huile de poisson gratuite.

Vitamine E

L’un des composés naturels fréquemment étudiés pour la santé du cerveau est la vitamine E, une famille de molécules qui ont un puissant effet antioxydant dans les tissus adipeux. Un certain nombre d’études animales ont montré que la supplémentation en vitamine E réduit la peroxydation lipidique et améliore les performances cognitives après des lésions cérébrales répétitives et commotionnelles.12,13 Fait intéressant, la supplémentation avant les commotions cérébrales avait également un effet neuroprotecteur.13 Malheureusement, il y a eu des études contradictoires sur les avantages de la supplémentation en vitamine E, remettant en question son application clinique.14 Certains des résultats contradictoires peuvent être dus à un certain nombre de défauts qui existent dans l’utilisation de la vitamine E comme intervention dans les essais de recherche. 

La vitamine E est une famille de huit molécules (quatre tocophérols et quatre tocotriénols) qui fonctionnent en synergie dans la physiologie humaine. La plupart des études n’ont utilisé que de faibles doses d’alpha-tocophérol, qui s’est avéré être la forme la moins active de vitamine E et épuise en fait les autres formes.14 Le gamma-tocophérol est le principal composant anti-inflammatoire et s’est avéré plus efficace. que la forme alpha pour piéger les radicaux libres qui causent l’inflammation.14 De nouvelles preuves suggèrent que la famille des tocotriénols offre encore plus d’avantages que les tocophérols pour soutenir la santé du cerveau et du cœur.14 

Curcumine

Bien que les résultats soient encore préliminaires, l’extrait de curcumine (de curcuma) montre des avantages positifs dans la neuro-récupération, la stabilisation de la membrane et la réduction du stress oxydatif dans les modèles TBI.16,17,18 

L’impact du stress oxydatif sur la fonction neuronale et la plasticité après (TCC) est de plus en plus reconnu. Des études animales ont évalué la capacité de ce puissant antioxydant présent dans l’épice au curry et ont découvert qu’il était capable de contrer les dommages oxydatifs rencontrés dans le cerveau blessé et d’interagir avec les mécanismes moléculaires qui maintiennent la plasticité synaptique et la cognition. D’autres données animales suggèrent que des concentrations cliniquement réalisables de curcumine réduisent l’activation gliale et l’œdème cérébral après un neurotraumatisme.

La supplémentation en curcumine dans l’alimentation a considérablement réduit les dommages oxydatifs et normalisé les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau, de synapsine I et de facteurs de transcription cellulaire qui avaient été altérés après un TBI. De plus, la supplémentation en curcumine a neutralisé les troubles cognitifs causés par le TBI. En outre, une autre étude animale a révélé le potentiel d’un dérivé de la curcumine pour favoriser l’homéostasie membranaire après un TBI, ce qui pourrait favoriser une nouvelle gamme de traitements thérapeutiques non invasifs pour les patients atteints de TBI en régulant à la hausse des molécules importantes pour la réparation neurale et la plasticité. Pour plus d’informations sur la curcumine, veuillez consulter l’article intitulé « Ayurveda et cognition ».

Figure 1. Physiopathologie des lésions cérébrales traumatiques. (1) Dans les lésions cérébrales traumatiques, les effets excitotoxiques (qui se produisent lorsque les cellules nerveuses meurent à cause d’une surstimulation) sont médiés par une concentration accrue de glutamate extracellulaire résultant de la mort neuronale et de la surproduction. Normalement, le glutamate est absorbé par les astrocytes (cellules du cerveau), qui le convertissent en glutamine et le renvoient aux neurones comme source d’énergie alternative. Si le glutamate est produit en excès, les astrocytes ne peuvent pas l’éliminer de l’espace extracellulaire. (2) La liaison du glutamate aux récepteurs neuronaux, tels que le NMDA, provoque l’afflux de Ca2+ et de Na+ et l’efflux de K+. Ce déséquilibre ionique provoque une dépolarisation de la membrane cellulaire et une surcharge de Ca2+ intracellulaire. (3a) L’intégrité mitochondriale compromise est suivie par la libération d’espèces réactives de l’oxygène et d’espèces d’oxyde nitrique, qui ensemble provoquent le stress oxydatif qui endommage les lipides membranaires, les protéines et l’ADN conduisant finalement à la mort de la cellule nerveuse. (3b) Le Ca2+ libre active également plusieurs enzymes, telles que les caspases, qui contribuent à la fragmentation de l’ADN et à l’apoptose cellulaire. D’autres enzymes activées par le calcium telles que les calpaïnes altèrent le transport et la fonction axonale. (4) L’ischémie (faible teneur en oxygène) provoque un passage au métabolisme anaérobie par les astrocytes, produisant du lactate, qui fournit une source d’énergie alternative aux neurones dans un processus appelé métabolisme du lactate couplé. (5) La neuroinflammation consiste en l’activation des cellules gliales (ligne l’extérieur du neurone), les astrocytes et la microglie, qui subissent plusieurs changements morphologiques et moléculaires. Les cellules gliales sécrètent des cytokines inflammatoires, des chimiokines (qui stimulent la transmigration des leucocytes sanguins activés dans le cerveau) et des facteurs réparateurs tels que les neurotrophines. Avec les fibroblastes, ces cellules forment la cicatrice gliale, qui altère la repousse axonale. (6) Les microglies s’accumulent dans la région du cerveau lésée et phagocytent les débris provenant des cellules mourantes. (7) Les neutrophiles et les monocytes infiltrés entretiennent la réponse immunitaire aux blessures, altérant ainsi l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique, ce qui entraîne une augmentation du liquide extracellulaire qui, combinée au gonflement des cellules, entraîne un œdème cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne.

Thé vert, resvératrol et autres polyphénols

Il a été démontré que l’extrait de thé vert riche en EGCG avait des effets antioxydants et anti-inflammatoires dans des modèles animaux de lésions cérébrales.19,20 Il y a également eu un certain nombre d’essais sur des animaux utilisant des polyphénols tels que le resvératrol, démontrant des effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs dans TBI, mais comme le thé vert, il n’y a pas eu d’essais humains à ce jour.21,22 

Dysfonctionnement endocrinien et TBI

Il peut y avoir d’autres facteurs à étudier dans les cas impliquant des lésions cérébrales traumatiques. Une étude a examiné la prévalence de la dysfonction hypophysaire antérieure dans un programme de dépistage multicentrique dans cinq centres endocriniens allemands chez des patients en rééducation d’un TBI. Au total, 246 patients ont subi une série de tests endocriniens. Chez 21% de ces patients TBI, un certain degré d’altération de la fonction hypophysaire antérieure a été observé. Ces résultats suggèrent fortement que les patients qui souffrent de traumatisme crânien devraient subir systématiquement une évaluation endocrinienne et peuvent bénéficier de suppléments qui aident à équilibrer le système endocrinien, tels que des plantes adaptogènes et des nutriments pour soutenir les glandes surrénales, la thyroïde et d’autres glandes. Veuillez consulter l’article intitulé « Dysfonction cognitive induite par le stress : la connexion hormone-neurotransmetteur » pour plus d’informations sur les effets du système endocrinien sur la santé cognitive.

Les références

1. Gordon KE, Dooley JM, Wood EP. Descriptive epidemiology of concussion. Pediatr Neurol. 2006 May;34(5):376-8. 

2. Maroon JC, Lepere DB, Blaylock RL, et al. Postconcussion syndrome: a review of pathophysiology and potential nonpharmacological approaches to treatment. Phys Sportsmed. 2012 Nov;40(4):73-87.

3. Giza CC and Difiori JP. Pathophysiology of sports-related concussion: an update on basic science and translational research. Sports Health. 2011 Jan;3(1):46-51

4. McConeghy KW, Hatton J, Hughes L, et al. A review of neuroprotection pharmacology and therapies in patients with acute traumatic brain injury. CNS Drugs. 2012 Jul 1;26(7):613-36.

5. Blaylock R and Maroon J. Natural plant products and extracts that reduce immunoexcitotoxicity-associated neurodegeneration and promote repair within the central nervous system. Surg Neurol Int. 2012; 3: 19.

6. Levin HS.Treatment of postconcussional symptoms with CDP-choline. J Neurol Sci. 1991 Jul;103 Suppl:S39-42.

7. Calatayud Maldonado V, Calatayud Pérez JB, Aso Escario J.J Neurol Sci. Effects of CDP-choline on the recovery of patients with head injury. 1991 Jul;103 Suppl:S15-8.

8. Dyall SC and Michael-Titus AT. Neurological benefits of omega-3 fatty acids. Neuromolecular Med. 2008; 10(4):219-35.

9. Mania, Wojciechowska-Mazurek M, Starska K, et al. Fish and seafood as a source of human exposure to methylmercury. Rocz Panstw Zakl Hig. 2012;63(3):257-64.

10. Mills JD, Bailes JE, Sedney CL, et al. Omega-3 fatty acid supplementation and reduction of traumatic axonal injury in a rodent head injury model. J Neurosurg. 2011 Jan; 114(1):77-84.

11. Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Omega-3 fatty acids supplementation restores mechanisms that maintain brain homeostasis in traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2007 Oct; 24(10):1587-95

12. Wu A, Zhe Y and Gomez-Pinilla F. Vitamin E protects against oxidative damage and learning disability after mild traumatic brain injury in rats. Neurorehabil Neural Repair. 2010;24:290–8.

13. Conte V, Uryu K, Fujimoto S, et al. Vitamin E reduces amyloidosis and improves cognitive function in Tg2576 mice following repetitive concussive brain injury. J Neurochem. 2004;90:758–64.

14. Usoro OB and Mousa SA. Vitamin E forms in Alzheimer’s disease: A review of controversial and clinical experiences. Crit Rev Food Sci Nutr. 2010;50:414–9

15. Sen CK, Khanna S, Roy S. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols. Life Sci. 2006 Mar 27;78(18):2088-98. Epub 2006 Feb 3.

16. Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Dietary curcumin counteracts the outcome of traumatic brain injury on oxidative stress, synaptic plasticity, and cognition. Exp Neurol. 2006 Feb;197(2):309-

17. Epub 2005 Dec 20.17. Laird MD, Sukumari-Ramesh S, Swift AE, et al. Curcumin attenuates cerebral edema following traumatic brain injury in mice: a possible role for aquaporin-4? J Neurochem. 2010 May;113(3):637-48.

18. Sharma S, Ying Z, Gomez-Pinilla F. A pyrazole curcumin derivative restores membrane homeostasis disrupted after brain trauma.Exp Neurol. 2010 Nov;226(1):191-9.

19. Wei IH, Tu HC, Huang CC, et al. (-)-Epigallocatechin gallate attenuates NADPH-d/nNOS expression in motor neurons of rats following peripheral nerve injury BMC Neurosci. 2011 Jun 1; 12():52.

20. Itoh T, Imano M, Nishida S, et al. Neuroprotective effect of (-)-epigallocatechin-3-gallate in rats when administered pre- or post-traumatic brain injury. J Neural Transm. 2012 Nov 21.

21. Ates O, Cayli S, Altinoz E, et al. Neuroprotection by resveratrol against traumatic brain injury in rats. Mol Cell Biochem. 2007 Jan; 294(1-2):137-44.

22. Gatson JW, Liu MM, Abdelfattah K, et al. Resveratrol decreases inflammation in the brain of mice with mild traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg. 2013 Feb;74(2):470-4.Additional ReferencesPetraglia AL, Winkler EA, Bailes JE. Stuck at the bench: Potential natural neuroprotective compounds for concussion. Surg Neurol Int. 2011;2:146. doi: 10.4103/2152-7806.85987. Epub 2011 Oct 12Bengmark S. Curcumin, an atoxic antioxidant and natural NFkappaB, cyclooxygenase-2, lipooxygenase, and inducible nitric oxide synthase inhibitor: a shield against acute and chronic diseases. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006 Jan-Feb; 30(1):45-51.Baum L, Lam CW, Cheung SK, et al. Six-month randomized, placebo-controlled, double-blind, pilot clinical trial of curcumin in patients with Alzheimer disease. J Clin Psychopharmacol. 2008 Feb; 28(1):110-3.Wu A, Ying Z, Schubert D, et al. Brain and spinal cord interaction: a dietary curcumin derivative counteracts locomotor and cognitive deficits after brain trauma. Neurorehabil Neural Repair. 2011 May;25(4):332-42. Park SK, Jung IC, Lee WK, et al. A combination of green tea extract and l-theanine improves memory and attention in subjects with mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled study. J Med Food. 2011 Apr; 14(4):334-43.Begum AN, Jones MR, Lim GP, et al .Curcumin structure-function, bioavailability, and efficacy in models of neuroinflammation and Alzheimer’s disease. J Pharmacol Exp Ther. 2008 Jul; 326(1):196-208.DiSilvestro RA, Joseph E, Zhao S, et al. Diverse effects of a low dose supplement of lipidated curcumin in healthy middle aged people. Nutrition Journal 2012, 11:79 Petraglia AL, Winkler EA, Bailes JE. Stuck at the bench: Potential natural neuroprotective compounds for concussion. Surg Neurol Int. 2011;2:146. doi: 10.4103/2152-7806.85987. Epub 2011 Oct 12.Kakuda T. Neuroprotective effects of theanine and its preventive effects on cognitive dysfunction. Pharmacol Res. 2011 Aug;64(2):162-8.

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