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Votre hérédité n’est pas votre destinée : Comment exploiter son potentiel génétique? Partie II

Par: Dre Robyn Murphy, naturopathe.

Le verdict est tombé, vos gènes ne déterminent pas votre destin. Grâce aux avancées de la génétique et de l’épigénétique, on sait désormais que des facteurs environnementaux peuvent influencer l’expression génétique et donc avoir un impact direct sur la santé de l’individu. Les changements épigénétiques sont réversibles tandis que les effets des variations génétiques sont modifiables.1,2

Aujourd’hui, avec l’avènement de la médecine personnalisée, la compréhension du code génétique d’une personne permet de développer des stratégies simples mais puissantes pouvant contribuer de manière significative à l’amélioration de sa santé. Alors que la science révèle comment le choix du style de vie, notamment en matière d’alimentation, d’exercice et de réduction du stress, impacte grandement sur les modifications épigénétiques et par tant de l’expression des gènes et du risque de développer certaines maladies, il est important de savoir comment des variations génétiques spécifiques affectent le bien-être d’un individu pour influencer sa réponse à ces interventions sur le mode de vie. Des études générationnelles indiquent que ces changements de style de vie réduisent non seulement la prévalence des maladies au cours de la vie, mais aussi qu’ils sont héréditaires, pouvant impacter sur la santé des générations à venir.3

«La compréhension du code génétique d’un individu permet de développer des stratégies simples, mais puissantes qui contribueront de manière significative à l’amélioration de sa santé.»

Nutriments et épigénétique

L’épigénomique nutritionnelle est une discipline émergente qui traite de l’impact de l’alimentation sur l’expression des gènes.2 Un intérêt particulier est porté sur les habitudes alimentaires et les micronutriments qui affectent la méthylation de l’ADN, notamment les vitamines B (folate et vitamine B12), la choline, la bétaïne, et les minéraux magnésium, zinc et cuivre.2 Ces vitamines sont indispensables à la production de la SAMe qui influence la modification épigénétique (à travers la méthylation de l’ADN) et donc l’expression des gènes. La méthylation de l’ADN et son rapport avec la maladie suivent l’effet Boucle d’Or où l’hypométhylation (trop peu) et l’hyperméthylation (beaucoup trop) ont des effets néfastes. Il est important de maintenir la méthylation à un taux équilibré, juste le nécessaire pour assurer l’activation des gènes qui favorisent la santé et l’inhibition de ceux qui favorisent la maladie.

Une étude portant sur des femmes âgées de 20 à 30 ans suivant une alimentation faible en  choline et en folate a montré une diminution de la méthylation globale de l’ADN dans les globules blancs (GB). Ces effets étaient cependant réversibles. La re-supplémentation en folate alimentaire a conduit à une amélioration généralisée de la re-méthylation de l’ADN. Le plus intéressant, c’est que la force de l’association était plus importante chez les individus porteurs de la variante T/T du gène MTHFR C677T. Cela suggère que la supplémentation en folate est encore plus indispensable aux réactions de méthylation chez les individus ayant subi un polymorphisme du gène MTHFR.2

D’autres variations génétiques ont un impact sur la susceptibilité non seulement à la carence en folate, mais aussi en choline, en bétaïne, en vitamine B12 et en vitamine B6, toutes importantes dans la production de la SAMe. La SAMe est indispensable à des centaines d’autres voies biochimiques, telles que la réparation de l’ADN, l’élimination des substances chimiques toxiques, l’équilibre hormonal, l’humeur, la production d’énergie et la réplication cellulaire. Des études montrent qu’une supplémentation par un régime alimentaire riche en donneurs de méthyle chez les mères sensibles aux faibles taux de SAMe protège le bébé des changements épigénétiques dus à l’exposition aux produits chimiques tels que le bisphénol A (BPA).2 Les mères à haut risque de BPA élevé présentent des variations génétiques sur les gènes responsables de la détoxication et de l’antioxydation (GSTT1, GSTM1, SOD2).4 En identifiant les mères sensibles à une baisse de taux de SAMe ou aux effets du BPA, l’on peut développer des régimes alimentaires et interventions sur le mode de vie préventifs, ce qui améliorerait aussi bien la santé de la mère que celle de son futur bébé.

Exercice physique et épigénétique

L’exercice physique régulier a un impact positif sur l’épigénétique et réduit le développement de maladies chroniques, notamment les maladies cardiovasculaires, l’obésité, l’hypertension et le diabète de type 2.5 Cependant, les variations génétiques influencent la réponse individuelle à l’exercice.

Il est plus qu’important de rester cohérent si l’on souhaite récolter les avantages à long terme de l’exercice. Sur le plan intellectuel, la grande majorité de la population sait que l’exercice est bon pour la santé. Cependant, alors que certains semblent avoir une motivation innée pour la régularité, d’autres n’y font pas du tout attention. Le gène BDNF affecte non seulement la probabilité pour un individu de continuer à faire de l’exercice alors qu’il a la possibilité d’arrêter, mais il modère également les bienfaits de l’exercice.5 Dans un essai randomisé, les personnes portant l’allèle « met » ont exprimé une humeur plus positive et la plus forte augmentation de la tolérance aérobie après une série d’exercices.5

La prédisposition aux exercices de puissance par rapport à ceux d’endurance peut être modifiée génétiquement. Les athlètes d’endurance portent le plus souvent certaines variantes des gènes ACTN3 et ACE.6 Les porteurs de la variante T/T du gène SOD2 sont plus enclins au stress oxydatif lié à l’exercice.7

Connaissant ces préférences d’exercice inhérentes à l’individu, des stratégies de motivation, de choix des activités et de supplémentation peuvent être mises en œuvre pour améliorer la capacité aérobie pendant l’entraînement physique, comme le ginseng ou le NAC, afin d’améliorer les rendements.7

Stress et épigénétique

Le stress a de nombreuses conséquences durables sur la santé d’une personne. Non seulement il entraîne des conséquences à court terme tels que la fatigue et l’insomnie, mais il cause également des altérations épigénétiques à vie, entraînant des changements dans l’expression des gènes du cerveau impliqués dans une multitude de troubles neurologiques, de la perte de mémoire liée à la maladie d’Alzheimer à la dépression.8,9

Les variations du gène COMT influencent la réponse du corps au stress. Les personnes porteuses de la variante «met», encore appelées les «anxieux», expriment une plus grande activité HPA (c.-à-d., le cortisol) en réponse à des stimuli stressants; tandis que ceux qui portent la version «val» de ce même gène sont des «guerriers» qui produisent généralement de meilleurs résultats sous le stress.10,11 Plusieurs études démontrent l’impact des variations du gène COMT sur le risque de développer des troubles mentaux, notamment le trouble d’anxiété généralisée (TAG), le SSPT, la dépression et le TDAH.12,13,14 De plus, le COMT influence sur la réponse au traitement. Les guerriers souffrant d’IBS répondent plus favorablement au placebo, ceux souffrant de dépendance à la TCC et ceux souffrant de trouble panique à la TCC par exposition.15,16,17 De plus, ils produisent de meilleurs résultats de réduction d’hormones de stress pendant la méditation.18 Une supplémentation en L-théanine ou en ashwagandha pourrait donc s’avérer utile pour les « inquiets», puisque ces deux substances sont reconnues pour réduire la stimulation de l’axe HPA et les hormones de stress, pour améliorer les résults de leurs exercices de méditation.

En somme, connaître votre sensibilité génétique individuelle renseigne non seulement sur les prédispositions aux maladies, mais guide également la mise aux point des interventions stratégiques pour modifier l’impact sur la santé. Grâce aux innovations scientifiques et technologiques, vous détenez désormais la clé qui vous permet de libérer notre potentiel génétique.

Références :

  1. Hou L, Zhang X, Wang D, Baccarelli A. Environmental chemical exposures and human epigenetics. Int J Epidemiol. 2012;41(1):79-105. doi:10.1093/ije/dyr154
  2. Anderson OS, Sant KE, Dolinoy DC. Nutrition and epigenetics: An interplay of dietary methyl donors, one-carbon metabolism, and DNA methylation. J Nutr Biochem. 2012;23(8):853-859. doi:10.1016/j.jnutbio.2012.03.003
  3. Kanherkar RR, Stair SE, Bhatia-Dey N, Mills PJ, Chopra D, Csoka AB. Epigenetic Mechanisms of Integrative Medicine. Evid-Based Complement Altern Med ECAM. 2017;2017. doi:10.1155/2017/4365429
  4. Kim JH, Lee M-R, Hong Y-C. Modification of the association of bisphenol A with abnormal liver function by polymorphisms of oxidative stress-related genes. Environ Res. 2016;147:324-330. doi:10.1016/j.envres.2016.02.026
  5. Caldwell Hooper AE, Bryan AD, Hagger MS. What keeps a body moving? The brain-derived neurotrophic factor val66met polymorphism and intrinsic motivation to exercise in humans. J Behav Med. 2014;37(6):1180-1192. doi:10.1007/s10865-014-9567-4
  6. Contrò V, Schiera G, Abbruzzo A, et al. An innovative way to highlight the power of each polymorphism on elite athletes phenotype expression. Eur J Transl Myol. 2018;28(1):7186. doi:10.4081/ejtm.2018.7186
  7. Sen CK, Rankinen T, Vaisanen S, Rauramaa R. Oxidative stress after human exercise: effect of N-acetylcysteine supplementation. J Appl Physiol. 1994;76(6):2570-2577. doi:10.1152/jappl.1994.76.6.2570
  8. Stankiewicz AM, Swiergiel AH, Lisowski P. Epigenetics of stress adaptations in the brain. Brain Res Bull. 2013;98:76-92. doi:10.1016/j.brainresbull.2013.07.003
  9. Qigong Institute – Epigenetics and Psychoneuroimmunology. https://www.qigonginstitute.org/category/15/epigenetics-and-psychoneuroimmunology. Accessed May 1, 2017.
  10. Cao C, Cao L, Chen J. Differences in Sensitivity to Environment Depending on Catechol-O-Methyltransferase (COMT) Gene? A Meta-analysis of Child and Adolescent Gene-by-Environment Studies. J Youth Adolesc. 2019;48(4):655-667. doi:10.1007/s10964-019-01004-3
  11. Stein DJ, Newman TK, Savitz J, Ramesar R. Warriors Versus Worriers: The Role of COMT Gene Variants. CNS Spectr. 2006;11(10):745-748. doi:10.1017/S1092852900014863
  12. Bieliński M, Jaracz M, Lesiewska N, et al. Association between COMT Val158Met and DAT1 polymorphisms and depressive symptoms in the obese population. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017;13:2221-2229. doi:10.2147/NDT.S138565
  13. Jung M, Mizuno Y, Fujisawa TX, et al. The Effects of COMT Polymorphism on Cortical Thickness and Surface Area Abnormalities in Children with ADHD. Cereb Cortex N Y N 1991. December 2018. doi:10.1093/cercor/bhy269
  14. Walder DJ, Trotman HD, Cubells JF, Brasfield J, Tang Y, Walker EF. Catechol-O-Methyltransferase (COMT) Modulation of Cortisol Secretion in Psychiatrically At-risk and Healthy Adolescents. Psychiatr Genet. 2010;20(4):166-170. doi:10.1097/YPG.0b013e32833a1ff3
  15. Hall KT, Lembo AJ, Kirsch I, et al. Catechol-O-Methyltransferase val158met Polymorphism Predicts Placebo Effect in Irritable Bowel Syndrome. PLOS ONE. 2012;7(10):e48135. doi:10.1371/journal.pone.0048135
  16. Carroll KM, Herman A, DeVito EE, Frankforter TL, Potenza MN, Sofuoglu M. Catehol-o-methyltransferase gene Val158met polymorphism as a potential predictor of response to computer-assisted delivery of cognitive-behavioral therapy among cocaine-dependent individuals: Preliminary findings from a randomized controlled trial. Am J Addict. 2015;24(5):443-451. doi:10.1111/ajad.12238
  17. Lonsdorf TB, Rück C, Bergström J, et al. The COMTval158met polymorphism is associated with symptom relief during exposure-based cognitive-behavioral treatment in panic disorder. BMC Psychiatry. 2010;10:99. doi:10.1186/1471-244X-10-99
  18. Jung Y-H, Kang D-H, Byun MS, et al. Influence of brain-derived neurotrophic factor and catechol-O-methyl transferase polymorphisms on effects of meditation on plasma catecholamines and stress. Stress. 2012;15(1):97-104. doi:10.3109/10253890.2011.592880
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